Magnesium steigert die Abundanz von Carnobacterium maltaromaticum und Faecalibacterium prausnitzii – Darmbakterien, die lokal Vitamin D synthetisieren und so zur Prävention des Kolorektalkarzinoms beitragen können.

Das Kolorektalkarzinom zählt weltweit zu den häufigsten malignen Tumoren. Laut internationalen Registerdaten gehört es sowohl bei der Inzidenz als auch bei der Mortalität zu den führenden Krebserkrankungen. Neben etablierten Risikofaktoren wie Ernährung, Lebensstil und genetischer Prädisposition rückt zunehmend das intestinale Mikrobiom als modulierender Faktor in den Fokus. Insbesondere mikrobiologische Mechanismen, die mit Vitamin-D-Stoffwechselwegen verknüpft sind, werden intensiv erforscht.

Zusammenspiel von Darmbakterien, Magnesium und Genetik im Fokus

Präklinische Arbeiten zeigen, dass Carnobacterium maltaromaticum und Faecalibacterium prausnitzii Vorstufen von Vitamin D im Darm in aktive Metaboliten umwandeln und so die kolorektale Karzinogenese hemmen können. Parallel wurde beobachtet, dass Magnesiumspiegel den Vitamin-D-Stoffwechsel beeinflussen. Eine Schlüsselrolle spielt dabei das TRPM7-Gen, das den Magnesiumhaushalt reguliert. Vor diesem Hintergrund entstand die Hypothese, dass Magnesium das intestinale Mikrobiom in einer Weise moduliert, die das Risiko für kolorektale Neoplasien beeinflusst.

Präzisionsbasierte RCT untersucht Einfluss von Magnesium auf das Mikrobiom

Die Personalized Prevention of Colorectal Cancer Trial (NCT04229992) wurde als doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Studie konzipiert und im ‚The American Journal of Clinical Nutrition‘ (AJCN) veröffentlicht. Insgesamt nahmen 240 Probanden mit anamnestisch bekannten Kolonpolypen teil. Die Randomisierung erfolgte unter Berücksichtigung des TRPM7-Genotyps. Analysiert wurden Stuhlproben, Rektalabstriche und Biopsien der Rektalschleimhaut. Primärer Endpunkt war die Veränderung der bakteriellen Zusammensetzung, insbesondere der Abundanz von C. maltaromaticum und F. prausnitzii.

TRPM7-Genotyp bestimmt Effekte auf Vitamin-D-synthetisierende Bakterien

Von 239 Auswertungen lagen bei 226 Mikrobiomdaten vor (n = 112 Intervention, n = 114 Placebo).

• Bei Probanden ohne TRPM7-Missense-Variante führte Magnesium zur Zunahme von C. maltaromaticum (p = 0,006) und F. prausnitzii (p = 0,04) in Rektalabstrichen. Für C. maltaromaticum blieb das Ergebnis auch nach Korrektur multipler Vergleiche signifikant.
• Bei Trägern der TRPM7-Missense-Variante zeigte sich hingegen eine signifikante Reduktion von C. maltaromaticum (adjustiertes p = 0,04), während F. prausnitzii unbeeinflusst blieb.
• Der Effekt war vorrangig bei weiblichen Teilnehmern nachweisbar.

Erhöhte F. prausnitzii-Abundanz steigert, C. maltaromaticum senkt Polypenrisiko

In einer Subkohorte von 124 Teilnehmern wurden nach einer medianen Nachbeobachtung von 3,5 Jahren Koloskopien durchgeführt. Dabei zeigte sich:

• Eine höhere Abundanz von F. prausnitzii in der Rektalschleimhaut war mit einem nahezu dreifach erhöhten Risiko für metachrone Polypen assoziiert.
• Eine erhöhte Abundanz von C. maltaromaticum in Rektalabstrichen stand in Zusammenhang mit einem tendenziell reduzierten Risiko für serratierte Polypen.

Deutlich stärkere Effekte bei Frauen

Die stärksten Effekte wurden in der weiblichen Subgruppe beobachtet. Die Zunahme der relevanten Bakterienarten zeigte sich nahezu ausschließlich bei weiblichen Probanden. Als mögliche Erklärung verweisen die Studienautoren auf die Rolle von Östrogen bei der intrazellulären Magnesiumverteilung.

Fazit: Magnesium moduliert Mikrobiom und stärkt Ansatz zur Prävention des Kolorektalkarzinoms

Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass Magnesium das intestinale Mikrobiom abhängig vom TRPM7-Genotyp und Geschlecht beeinflusst. Besonders C. maltaromaticum und F. prausnitzii, die in präklinischen Modellen mit lokaler Vitamin-D-Synthese und Hemmung der kolorektalen Karzinogenese assoziiert sind, wurden unter Magnesiumgabe vermehrt nachgewiesen.

Damit liefert die Studie wichtige Einblicke in das Zusammenspiel von Mikronährstoffstatus, Mikrobiom und Kolorektalkarzinom und schafft eine Grundlage für präzisionsbasierte Präventionsansätze.

Die S2k-Leitlinie „Zahnsanierung vor Herzklappenersatz“ wurde aktualisiert. Die dritte Fassung der Empfehlungssammlung enthält nun acht neue Empfehlungen sowie zwei neue Statements. Zum ersten Mal ist beispielsweise „der optimale Zeitpunkt der konsiliarischen Beurteilung vor dem Herzklappenersatz und die Dauer sowie Frequenz der zahnärztlichen Kontrollen nach Herzklappenersatz definiert“ worden.

Unter „Zahnsanierung vor Herzklappenersatz“ wird in der Leitlinie, die unter Federführung der Deutschen Gesellschaft für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie (DGMKG) und der Deutschen Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (DGZMK) erstellt wurde, „eine oder mehrere Maßnahmen zur Elimination akuter und/ oder chronischer Entzündungsgeschehen verstanden mit dem Ziel einer Behandlungsfreiheit nach dem Herzklappenersatz für mindestens sechs Monate“.

Zielgruppe

Die Leitlinie richtet sich vornehmlich an Zahnärzte (Fachzahnärzte für Oralchirurgie/ Fachzahnärzte für Parodontologie/ spezialisierte Zahnärzte für Endodontologie, Parodontologie und Implantologie) sowie Fachärzte für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie und Fachärzte für Herzchirurgie. Sie ist aber auch als Information für Kardiologen gedacht.

Themen

Um Redundanzen zu vermeiden, wurde die Leitlinie den Autoren zufolge in Teilen neu gegliedert: Themen der nun vorliegenden Leitlinie sind beispielsweise die „Inzidenz dentogener Endokarditiden nach Herzklappenersatz“, die „Mundhöhle als Quelle einer Endokarditis nativer und ersetzter Herzklappen“, der „Einfluss der Technik des Herzklappenersatzes (offenchirurgisch versus interventionell kathetergestützt) auf die Inzidenz und Verteilung der bakteriellen Besiedlung einer Endokarditis“, „evidenzbasierte Kriterien zur Erhaltungswürdigkeit von Zähnen“, die „evidenzbasierte Diagnostik (klinisch/radiologisch) als Mindestanforderung zur Beurteilung der Erhaltungswürdigkeit von Zähnen“ oder der „Einfluss der oralen Hygiene auf die Inzidenz der bakteriellen Endokarditis“.

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick:

Für die Risiko-Stratifizierung und die Behandlungsempfehlung sollten die Dokumente zur Anamnese und zur spezifischen kardialen Vorgeschichte zur Verfügung stehen.

Als notwendige Untersuchungen zur Therapieentscheidung sollen durchgeführt werden:

• Inspektion,
• Sensibilitätstest der Zähne,
• Kontrolle der Sondierungstiefen (empfohlen: PSI), wenn nicht durch vorangegangene Untersuchungen festgestellt wurde, dass eine sanierungsbedürftige Parodontitis vorliegt,
• Röntgenuntersuchung unter vollständiger Darstellung der Zähne inklusive der periapikalen Region und Darstellung relevanter umgebender anatomischer Strukturen, ggf. unter Einbeziehung früherer Aufnahmen zur Verlaufskontrolle.

Alle beteiligten Disziplinen sollten gemeinsam und interdisziplinär eine geeignete, patientenindividuelle Vorgehensweise festlegen und dabei alle potentiell relevanten Versorgungsaspekte abwägen.

Um die Mundhygiene der Patienten vor Herzklappenersatz zu optimieren, sollen individuell angepasste Techniken und Hilfsmittel empfohlen werden. Die Patienten sollten die richtige Anwendung dieser Hilfsmittel ggf. mit professioneller Unterstützung und Übungen erlernen.

Es sollte, wenn es die allgemeine und kardiale Krankheitssituation des Patienten zulässt, ein ausreichendes Intervall (bei Eröffnung der Schleimhaut, wenn möglich, 10 bis 30 Tage) zwischen indiziertem Herzklappenersatz und dennoch notwendiger Zahnsanierung beachtet werden.

Nach einem Herzklappenersatz sollten die Patienten zur regelmäßigen zahnärztlichen Nachsorge (Recall-System) beim behandelnden Zahnarzt, Oralchirurgen oder Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgen für das erste postinterventionelle Jahr möglichst vierteljährlich einbestellt werden, um die alltäglichen Bakteriämieraten so gering wie möglich zu halten und um den Erfolg häuslicher Mundhygienemaßnahmen (Zähneputzen und Interdentalhygiene) zu überprüfen.

Bei invasiven dentalen Prozeduren sollte und bei moderaten dentalen Prozeduren kann eine Antibiotikaprophylaxe erfolgen.

Clindamycin kann häufigere und schwerwiegendere Nebenwirkungen hervorrufen als andere Antibiotika, die für eine Antibiotikaprophylaxe verwendet werden. Bei einer Unverträglichkeit von Penicillin oder Ampicillin sollte somit Cephalexin, Azithromycin/Clarithromycin, Doxycyclin oder Cefazolin/Ceftriaxon verordnet werden.

Zur Leitlinie:

DGMKG, DGZMK: „Zahnsanierung vor Herzklappenersatz“, Langfassung 2025, Version 3.0, AWMF-Registriernummer: 007-096

Süßen ohne Kalorien? Verlockend! Doch die Warnungen vor Süßstoffen reißen nicht ab. Denn Saccharin & Co. beeinflussen nicht nur Metabolismus und Herzgesundheit – sie wirken auch im Gehirn.

Die Lust auf Süßes wird uns in Form der Muttermilch in die Wiege gelegt. Evolutionsbiologen attestieren dem süßen Geschmack den Zweck, unsere Urahnen vom Verzehr bitterschmeckender Toxine abgehalten zu haben. Die mit hohem Zuckerkonsum verbundenen gesundheitlichen Risiken beschäftigten die Wissenschaft schon vor 150 Jahren. 1878 entdeckte der Chemiker Constantin Fahlberg eher zufällig, quasi als analytisches Nebenprodukt, den ersten künstlichen Süßstoff – das Saccharin. Man glaubte, die bereits damals vom Zucker verursachten „gewichtigen“ und dentalen Probleme damit in den Griff zu bekommen. Primär waren es aber wirtschaftliche Gründe, die Saccharin – wegen seiner preisgünstigen Herstellung auch „Zucker der Armen“ genannt – zum Aufstieg verhalfen.

Mit dem Anwachsen von Wohlstand, Wohlstandsbäuchen und der Diabetesprävalenz seit den 1950er Jahren gewann der Kalorien-Spareffekt zunehmend an Bedeutung, was in der Entwicklung einer Flut von Süßstoffen mit teils extremer Süßkraft mündete. Fast ebenso lang währt die Diskussion um gewichtsreduzierenden Nutzen und mögliche pathogene Wirkungen, die in den letzten Jahren durch eine Vielzahl von Studien intensiviert wurde. Das Spektrum der Verdächtigen reicht vom Darmmikrobiom (hier) über Diabetesrisiko (hier) und Gefäßschäden (hier) bis hin zu Krebsrisiken (hier und hier).
In einer Ende März 2025 in Nature Metabolism publizierten Studie nimmt eine kalifornische Arbeitsgruppe eine vermeintliche Süßstoffwirkung wieder in den Blick, die zu Beginn der „Süßstoffrevolution“ die Kritikwelle begründete.

„Männer sind Schweine…“

Etwa zur gleichen Zeit als Die Ärzte diesen Ohrwurm erstmalig (in eher charakterlichem Sinne) intonierten, war eine Erklärung für ausbleibende Erfolge abnehmwilliger Süßstoffkonsumenten omnipräsent. Mit dem Verweis auf Süßstoffzusatz zum Schweinefutter zur Beschleunigung der Masterfolge wurde dem Süßstoffkonsum eine appetitanregende Wirkung zugeschrieben, die stillschweigend auf humane Konsumenten transferiert wurde – und zwar auf beide Geschlechter. Der süße Geschmack würde dem Nervus vagus eine Zuckeraufnahme vortäuschen, die via Insulinausschüttung das Verlangen nach mehr initiieren und im Endeffekt in höherer Energieaufnahme münden würde.

Eine Protestwelle von Süßstoffproduzenten, die das Fehlen belastbaren Studiendaten monierten und Schweinezüchtern, die Süßstofffütterungen negierten, ließ den Aufschrei um die potenziell Süßstoff-vermittelte Appetitanregung in der öffentlichen Wahrnehmung abklingen, in Fachkreisen aber nie verstummen. Dennoch sind Studien zu dem Thema rar.

Eine 2011 publizierte Arbeit konnte aus In-Vitro-Analysen vorliegende Befunde, wonach Süßstoffe in ähnlicher Weise wie Zucker (Glukose, Fruktose) die Sekretion der gastrointestinaler Sättigungs-/Hungerhormone GLP-1, Ghrelin und Peptid YY und damit das Nahrungsverlangen beeinflussen, in einer In-Vivo-Studie mit doppelt verblindetem, placebokontrollierten Crossover-Design nicht reproduzieren. Der Süßstoffkonsum hatte hier im Gegensatz zum echten Zucker keinen messbaren Effekt auf die Sekretion der drei Peptide und entfaltete weder eine sättigende noch eine appetitanregende Wirkung.

Eine Übersichtsarbeit aus 2022 schließt mit dem Resümee, dass die Süßstoffwirkung auf die Appetitregulation und die Wahrnehmung von Süßem unklar bleibt. Der überwiegende Teil der vorliegenden Studien liefere aber keine belastbaren Belege, dass der Konsum von Süßstoff das Verlangen nach Süßem befeuere und zu höherer Energieaufnahme und Körpergewichtszunahme führe. Zur Beurteilung langfristiger Auswirkungen eines regelmäßigen Süßstoffverzehrs auf die Gewichtsentwicklung reiche der bis dato verfügbare Studienpool nicht aus. Einen Beitrag zur Schließung dieser Datenlücke wollten nun Neurowissenschaftler der University of Southern California/Los Angeles unter Mitwirkung der Universität Tübingen leisten.

Hypothalamus im Visier

Nach heutigem Kenntnisstand nimmt der Hypothalamus unter dem Einfluss gastrointestinaler Hormone wie Ghrelin und GLP-1 sowie Adipokinen wie Leptin eine zentrale Rolle bei der Steuerung von Hunger und Sättigung ein (hier und hier). Dabei scheinen besonders der Nucleus arcuatus und der laterale Hypothalamus in die Appetitregulation verwickelt zu sein.

Koordinierte funktionelle Kooperationen zwischen Hypothalamus und anderen Hirnarealen übernehmen nach den Ergebnissen kernspintomografischer Analysen die Einstellung der Homöostase im Energiehaushalt (hier und hier). Ausgangpunkt für die aktuelle Studie waren eine Reihe früherer Arbeiten, die mittels funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRT) gezeigt haben, dass der Konsum von Einfachzuckern wie Glukose die Aktivierung des Hypothalamus hemmt und den zerebralen Blutfluss reduziert. Die Verringerung der Hypothalamusaktivität nach Aufnahme von Zuckerenergie war in diesen Arbeiten mit einer Abnahme des Hungergefühls assoziiert.

Nach Aufnahme kalorienfreier Süßstoffe hingegen zeigten die fMRT-Scans keine vergleichbare, einen Sättigungseffekt anzeigende Reduktion der Hypothalamusaktivität (hier und hier). Demzufolge wäre der süße Geschmack allein kein unabhängiger Effektor für die Appetitregulation, da die Kopplung der Süß-Empfindung an eine Energieaufnahme eine andere hypothalamische Reaktion auslöst als ohne Kalorienzufuhr. Die aufgrund kleiner Probandenzahlen sowie mangelnder Diversität bezüglich Körpergewicht, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit beschränkte Aussagekraft dieser Arbeiten inspirierte die kalifornischen Neurowissenschaftler zu einer hypothalamischen Analyse an einer nach Body Mass Index (BMI) und Geschlecht stratifizierten Kohorte.

Wie reagiert der Hypothalamus auf Süßstoff?

Primärziel der Studie war es, in Abhängigkeit von BMI und Geschlecht eventuelle Unterschiede in der hypothalamischen Aktivität nach dem Verzehr des kalorienfreien Süßstoffs Sucralose im Vergleich zu Saccharose sowie reinem Wasser aufzudecken. Die übergeordnete Fragestellung lautete demnach: Bewirkt Sucralose im Gegensatz zu Zucker eine Steigerung der hypothalamische Aktivität (gemessen am Blutfluss) mit der Folge verstärkten Hungerempfindens resp. ausbleibenden Sättigungsgefühls? Spielen für den Grad dieser Einflussnahme Körpergewicht/BMI und Geschlecht eine Rolle?

Die Studienkohorte umfasste 85 Erwachsene im Alter von 18 bis 35 Jahren, von denen 75 (♀: 43) die Studie beendeten. Die Teilnehmer wurden in drei BMI-Klassen aufgeteilt (37 % gesundes Gewicht, 32 % übergewichtig, 31 % adipös). Für jeden Patienten erfolgten Messungen (MRT, Blutanalyse) nach dem Konsum von 300 ml einer Saccharose-Lösung, 300 ml einer auf gleiche Süße kalibrierten Sucralose-Lösung sowie von 300 ml Wasser (Kontrolle) mit hinreichend langen Auswaschphasen (Cross-Over-Design). Zweierpaarungen in allen Kombinationen (Sacharose vs. Sucralose, Saccharose vs. Wasser, Sucralose vs. Wasser) dienten dem direkten Abgleich der einzelnen Getränkewirkungen. Die Messzeitpunkte für jedes Getränk lagen bei 0 (Basiswert vor dem Trinken) sowie 2, 10, 35 und 120 Minuten nach dem Trinken.

Zentralnervöse Befunde

Ausgehend von gleichen hypothalamischen Ausgangsblutflüssen zeigten die MRT-Scans nach dem Konsum der drei Testgetränke signifikant (p-Wert < 0,007) unterschiedliche Veränderungen des hypothalamischen Blutflusses: Der kalorienfreie Süßstoff Sucralose induzierte speziell im lateralen Hypothalamus eine verstärkte, Hunger indizierende Blutstromerhöhung im Vergleich zu Saccharose und Wasser, die in beiden Abgleichen mit p-Werten von < 0,018 bzw. < 0,019 signifikant war, sich im zeitlichen Verlauf aber nicht veränderte. Im medialen Hypothalamus sowie der sogenannte Neudorfer-Region (einem weiteren im Rahmen der Appetitregulation interessierenden Hypothalamusbereich) zeigten die Süßstoff-Scans nur gegenüber der Wasserkontrolle eine signifikant höhere Steigerung des Blutflusses, nicht aber gegenüber dem Zucker.

Ist die Hypothalamus-Reaktion BMI- und geschlechtsabhängig?

Bei der Stratifizierung nach BMI zeigte sich insgesamt eine positive Korrelation zwischen Leibesfülle und Stärke der lateralen hypothalamischen Antwort (Blutstromzunahme). Mit anderen Worten: Je höher der BMI liegt, umso stärker wird der Appetit durch ein Getränk angeregt. In der adipösen Subkohorte war der Süßstoffkonsum mit einer besonders starken Blutstromsteigerung (Hunger) im lateralen Hypothalamus verbunden, allerdings nur im Vergleich mit dem Trinken von Wasser. In der vergleichenden Wirkung von Sucralose und Saccharose zeigten sich keine signifikanten Unterschiede. Süßstoff und Zucker stimulierten die Hypothalamusaktivität (Appetitanregung) also ähnlich stark.

Anders lagen die Verhältnisse bei den Probanden mit gesundem BMI: Bei ihnen löste der Süßstoff im Vergleich zum Zucker, nicht aber im Abgleich mit Wasser, eine besonders starke Aktivität/Blutflusszunahme im lateralen Hypothalamus aus. Die Zuckeraufnahme hatte hier eine niedrigere lateral-hypothalamische Antwort (höheres Sättigungsgefühl) zu Folge als das Trinken von Wasser. In der Übergewichtigen-Gruppe zeigte der Vergleich der hypothalamischen Antworten auf Wasser, Saccharose und Sucralose keine signifikanten Unterschiede auf. Der laterale Hypothalamus der Übergewichtigen reagierte auf alle drei Getränke ähnlich (un)sensibel.

In den beiden anderen analysierten Hypothalamusregionen (mediale und Neudorfer Region) zeigten sich einzig bei den Probanden mit gesundem BMI unterschiedliche Antworten auf Sucralose und Saccharose. Bei den funktionalen Verbindungen zu anderen Hirnarealen detektierten die kalifornischen Neurologen Veränderungen, die nach Konsum von Süßstoff und Zucker teils sehr unterschiedlich ausfielen und zudem BMI-abhängig differierten. Welche Bedeutung diesen unterschiedlichen Verknüpfungsmustern für die Appetitregulation zukommt, bleibt vorerst ungeklärt.

Der herausstechende Befund beim Geschlechtervergleich war eine signifikant höhere Süßstoffempfindlichkeit von Frauen. Im Vergleich zu den Männern reagierte der weibliche laterale Hypothalamus auf Sucralose sowohl im Abgleich mit Saccharose als auch mit Wasser mit deutlich stärkerer Blutstromzunahme.

Blutzuckerveränderung mit Höhenwirkung

Nach dem Süßstoffkonsum erfolgende Messungen der Blutzucker- und Insulinspiegel sowie deren Assoziationen zum hypothalamischen Blutfluss sind besonders im Kontext Glukosetoleranz-Störungen infolge von Mikrobiomveränderungen von Interesse (hier und hier). In der aktuellen Studie führte einzig der Zuckerkonsum zu einem deutlichen Anstieg der Blutglukose- und Insulinspiegel, die beide 35 Minuten nach dem Verzehr den Maximalwert erreichten. Bei Normal- und Übergewichtigen, nicht aber bei den Adipösen, war dieser Anstieg mit reduziertem hypothalamischen Blutfluss (Sättigung) verbunden. Nach Süßstoffkonsum blieben all diese Wirkungen aus. Selbstauskünfte zur empfundenen Hungerintensität ergaben über die Gesamtkohorte hinweg das Bild einer stärkeren Appetitanregung durch den Süßstoff im Vergleich zum Zucker.

Beschränkter Erkenntnisgewinn

Die vorgestellte Studie weist einige gravierende Beschränkungen auf. Aus Untersuchungen eines einzelnen Süßstoffs an einer 75-Personen-Kohorte und noch deutlich kleineren Subkohorten lassen sich keine allgemeingültigen Aussagen ableiten. Zudem ist die Korrelation zwischen hypothalamischer Blutstromstärke und Intensität des Hungergefühls nicht hinreichend explorativ manifestiert. Unter Berücksichtigung dieser Einschränkungen bestätigt die vorgestellte Arbeit die vermeintlich appetitanregende Süßstoffwirkung. Dass diese im Studienkontext stärker ausfällt als bei Konsum von Zucker, trifft aber nur auf Menschen mit gesundem BMI zu. Welche Bedeutung ein hoher BMI für das Risiko einer weiteren Gewichtszunahme hat, zeigte sich in der bei Adipösen sowohl durch Süßstoff als auch durch Zucker ausgelösten, etwa gleichstarken Erhöhung des hypothalamischen Blutflusses: Süßstoff triggert ihren Hunger – mit der Folge sekundärer Energiezufuhr. Zucker erhöht zusätzlich die primäre Energieaufnahme.

Insgesamt bleibt weiterhin unklar, ob die süße Geschmacksempfindung der ausschlaggebende Reiz für die Appetitanregung ist und welche Rolle die an das Süßempfinden gekoppelte Höhe der Energieaufnahme spielt. Die Vergleiche der hypothalamischen Reaktionen auf Süßstoff und Zucker in den verschiedenen Subkohorten fielen zum Teil sehr unterschiedlich aus.

Fazit: Es bleibt spannend

Als wichtige Erkenntnis in diesem Kontext bleibt die augenscheinliche Abhängigkeit der Hypothalamusaktivierung von BMI und Geschlecht: Nach den Ergebnissen dieser Studie reagieren einzig gesundgewichtige Personen auf die vom Zucker gelieferten Kalorien mit einem gewissen Sättigungsempfinden, das beim Süßstoffkonsum ausbleibt. Demnach passt (nur) auf sie die Empfehlung, lieber in vernünftiger Dosierung mit Zucker zu süßen als hungrig machenden Süßstoff zu verwenden. Bereits Übergewichtigen, vor allem aber Adipösen, kann dieser Rat nicht gegeben werden. Gerade bei letzteren steigert alles Süße – ob mit oder ohne Kalorien – den Appetit in ähnlichem Ausmaß. Sola aqua bzw. anderes ohne Süßgeschmack und Energie, lautet hier die Devise.

Zur Wirkung verschiedener Süßstoffe auf die menschliche Physiologie gibt es angesichts der weltweit hohen Nachfrage viel zu erforschen. Dass Süßstoff – egal welcher chemischen Natur – etwas gänzlich anderes ist als Zucker ohne Kalorien, zeichnet sich immer deutlicher ab. Hinter dem Schadenspotenzial und dessen oft nicht hinreichend im Fokus stehender Dosisabhängigkeit stehen noch viele Fragezeichen.