Xerostomie

DGIM 2026: Trockener Mund – Wann Xerostomie klinisch relevant ist

Der trockene Mund zählt zu den häufigsten Leitsymptomen in der klinischen Praxis. Die Ursachen reichen von funktionellen Beschwerden bis zu Autoimmunerkrankungen. Entscheidend ist die klare Trennung zwischen subjektiver Xerostomie und objektivierbarer Hyposalivation.

Xerostomie als subjektives Symptom

Der Begriff Xerostomie beschreibt ausschließlich das subjektive Empfinden eines trockenen Mundes. Dieses Symptom ist häufig und betrifft in Bevölkerungsstudien etwa zwanzig Prozent der erwachsenen Bevölkerung. Entscheidend ist, dass dieses Empfinden nicht zwingend mit einer verminderten Speichelproduktion einhergeht.
Subjektive Beschwerden und objektive Messwerte zeigen nur eine schwache Korrelation, sodass eine alleinige Symptombeschreibung für die ätiologische Einordnung nicht ausreicht.

Objektivierung der Speichelproduktion

Zur Differenzierung zwischen subjektiver Xerostomie und einer tatsächlichen Hyposalivation ist die Messung der Speichelflussrate erforderlich. In der klinischen Praxis kann dies mithilfe eines standardisierten Kautests erfolgen. Als Orientierungswert gelten etwa 3,5 g Speichel innerhalb von zwei Minuten als normal.
Untersuchungen zeigen, dass ein relevanter Anteil symptomatischer Patienten eine normale Speichelproduktion aufweist, während umgekehrt eine objektive Hyposalivation auch ohne ausgeprägte Beschwerden bestehen kann. Symptomatik und Messwert müssen daher unabhängig voneinander bewertet werden.

Häufige Ursachen in der Versorgung

Funktionelle und psychosomatische Faktoren

In der Mehrzahl der Fälle liegt keine organische Erkrankung zugrunde. Häufige Auslöser sind Stress, depressive Erkrankungen oder vegetative Dysregulationen. Die Mundtrockenheit ist dabei oft Teil eines generalisierten Trockenheitsgefühls mit begleitenden Symptomen wie trockenen Augen oder Fatigue.

H3 Medikamente und Allgemeinerkrankungen

Eine echte Reduktion der Speichelproduktion findet sich häufig unter medikamentöser Therapie, insbesondere bei

Auch Polypharmazie im höheren Lebensalter stellt einen relevanten Risikofaktor dar.

Sjögren-Syndrom als Differenzialdiagnose

An ein Sjögren‑Syndrom sollte bei persistierender Mundtrockenheit in Kombination mit trockenen Augen oder systemischen Beschwerden gedacht werden. Die serologische Diagnostik umfasst insbesondere Autoantikörper gegen SSA/Ro und SSB/La. Ein relevanter Anteil der Patienten bleibt seronegativ. In diesen Fällen kann eine Speicheldrüsenbiopsie zur Diagnosesicherung beitragen. Aufgrund der begrenzten Spezifität muss der histologische Befund stets im klinischen Kontext interpretiert werden.

Therapeutische Konsequenzen

Allgemeinmaßnahmen

Unabhängig von der Ursache profitieren viele Patienten von Basismaßnahmen, darunter:

  • ausreichende Flüssigkeitszufuhr,
  • Meiden trockener Raumluft,
  • regelmäßiges Kauen zur Speichelstimulation,
  • konsequente Mund- und Zahnhygiene mit zahnärztlicher Kontrolle.

Xerostomie ist mit einem erhöhten Risiko für Karies und orale Infektionen assoziiert.

Medikamentöse Therapie beim Sjögren-Syndrom

Bei gesichertem Sjögren‑Syndrom stellt Pilocarpin die bislang wirksamste symptomatische Therapie dar. Als muskarinerger Agonist steigert es die Speichelproduktion deutlich, erfordert jedoch aufgrund möglicher cholinerger Nebenwirkungen ein langsames Auftitrieren.
Immunsuppressiva, einschließlich DMARDs, zeigten bislang keinen konsistenten Effekt auf die Drüsenfunktion.

Perspektiven zukünftiger Therapien

Neue Therapieansätze zielen auf die B‑Zell‑Modulation, da diese eine zentrale Rolle in der Pathogenese des Sjögren‑Syndroms spielt. In aktuellen Studien zeigten selektierte Patientengruppen mit erhaltener Restdrüsenfunktion Verbesserungen der Speichelproduktion. Eine Zulassung neuer Substanzen wird erwartet.

Fazit für die Praxis

Die Xerostomie ist ein häufiges, jedoch unspezifisches Symptom. Entscheidend ist die strukturierte Abklärung mit klarer Trennung zwischen subjektiver Beschwerde und objektiver Hyposalivation. Funktionelle Ursachen und Medikamente stehen im Vordergrund, während das Sjögren‑Syndrom nur bei passender Klinik gezielt abgeklärt werden sollte. In vielen Fällen führen bereits Basismaßnahmen zu einer relevanten Symptomlinderung.

Alkoholabhängigkeit und Adipositas

Studie: Semaglutid senkt Alkoholkonsum deutlich

Eine wöchentliche Semaglutid-Injektion konnte in einer randomisierten Studie aus Dänemark den Alkoholkonsum bei Menschen mit Alkoholabhängigkeit und Adipositas deutlich senken: Unter Semaglutid reduzierte sich „die Anzahl der Tage mit starkem Alkoholkonsum in den letzten 30 Tagen um durchschnittlich etwa 12 Tage“, teilt der Elsevier Verlag (London) mit, der die Studie im Fachblatt The Lancetveröffentlicht hat.

In der Placebo-Gruppe betrug die beobachtete Reduzierung den Angaben zufolge etwa acht Tage. Die Studie mit 108 Erwachsenen mit Adipositas, die sich wegen Alkoholabhängigkeit in Behandlung begeben hatten, fand in einem Zentrum für psychische Gesundheit in Dänemark statt. Allen Teilnehmern wurde zudem eine kognitive Verhaltenstherapie angeboten. Jeweils die Hälfte der Teilnehmer erhielt eine wöchentliche Dosis Semaglutid oder ein Placebo. Die Studie ist laut Verlag die erste randomisierte kontrollierte Studie, die untersucht, ob GLP-1-Präparate den Alkoholkonsum bei Patienten mit Adipositas senken können, welche sich wegen einer Alkoholabhängigkeit in Behandlung begeben.

Ergebnis: Deutlicher Unterschied

Zu Beginn der Studie hatten die Patienten in den letzten 30 Tagen durchschnittlich 17 Tage mit starkem Alkoholkonsum, so der Verlag. Nach sechs Monaten zeigte sich ein deutlicher Unterschied: In der Semaglutid-Gruppe wurde im Durchschnitt an etwa fünf Tagen von 30 Tagen stark getrunken. In der Placebo-Gruppe waren es neun Tage. Zudem hatten die Teilnehmer zu Beginn der Studie im Durchschnitt etwa 2200 g Alkohol in den vorangegangenen 30 Tagen konsumiert, was nach sechs Monaten unter Semaglutid auf etwa 650 g/30 Tage und unter Placebo auf 1175 g/30 Tage sank.

Einschränkung: kleine Studie

Die Autoren weisen dem Verlag zufolge auf „wichtige Einschränkungen“ wie die geringe Teilnehmerzahl und das Fehlen einer Nachbeobachtung hin. Dennoch zeige die – unter anderem vom dänischen Pharmaunternehmen Novo Nordisk finanzierte – Studie „die wachsende Evidenz für den Einsatz von GLP-1-Analoga bei Alkoholabhängigkeit“, von der angesichts der weltweiten Prävalenz von Alkoholabhängigkeit und Adipositas potenziell Millionen Menschen weltweit betroffen seien.

Originalpublikation:

Mette Kruse Klausen et al., Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial (https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(26)00305-3/fulltext)

Neue Leitlinie zu Zahnimplantaten bei antiresorptiver Therapie

Es gibt eine neue S3-Leitlinie „Zahnimplantate bei medikamentöser Behandlung mit Knochenantiresorptiva (inkl. Bisphosphonate)“. Die nun vorliegende Fassung adressiert den beteiligten Fachgesellschaften zufolge eine „bislang bestehende Lücke im Bereich der kaufunktionellen Rehabilitation“.

Die Leitlinie richtet sich neben den betroffenen Patienten an Zahnärzte, Zahnärzte mit Tätigkeitsschwerpunkt Implantologie, Fachzahnärzte für Oralchirurgie sowie Fachärzte für Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie. Federführende Fachgesellschaften sind die Deutsche Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (DGZMK) und die Deutsche Gesellschaft für Implantologie im Zahn-, Mund- und Kieferbereich (DGI).

Ziel der überarbeiteten Handlungsempfehlungen ist es laut den Fachgesellschaften, „einen therapeutischen Korridor für den praktisch tätigen Implantologen zu formulieren, indem Bereiche soliden und abgesicherten Wissens beschrieben werden und andererseits Bereiche offengehalten werden, in denen bislang noch keine definitive Stellungnahmen formuliert werden können, da die wissenschaftliche Datenlage unzureichend ist“.

Nichts Neues, aber mehr Evidenz

Nach aktualisierter Literaturrecherche sind die Empfehlungen der Leitlinie nun „durch deutlich mehr Evidenz gestützt als dies bei der ersten Version der Fall war“, schreiben die Autoren. Praktische Folgen hat das aber nicht: „Selbst vor dem Hintergrund dieser stärkeren Evidenz ergeben sich keine relevanten inhaltlichen Änderungen in den Empfehlungen und Statements“.

Zur Leitlinie:

S3-Leitlinie Zahnimplantate bei medikamentöser Behandlung mit Knochenantiresorptiva (inkl. Bisphosphonate)

 

Darmkrebs-Screening: Hat die Koloskopie ausgedient?

Sowohl die Koloskopie als auch der FIT (fäkaler immunchemischer Test) sind etabliertere Screening-Werkzeuge für die Früherkennung eines kolorektalen Karzinoms. Ob der FIT die Darmspiegelung in einer älter werdenden Bevölkerung womöglich künftig ersetzen könne, darüber sprach Prof. Christian Pox aus Bremen beim diesjährigen DGIM-Kongress in Wiesbaden.

Erfahrungsgemäß ist die Akzeptanz der Darmspiegelung in der Bevölkerung nicht sonderlich hoch und begegnet immer wieder Vorbehalten, weswegen der FIT (fäkaler immunchemischer Test) als Alternative angeboten wird. Und auch vor dem Hintergrund einer alternden Bevölkerung sowie den Überlegungen, das Alter für Darmspiegelungen zu Vorsorgezwecken auf 45 Jahre zu senken, gewinnt der FIT – auch iFOBT (immunological Faecal Occult Blood Test) genannt – an Bedeutung.

Die COLONPREV-Studie aus dem vergangenen Jahr, publiziert in The Lancet, verglich aus diesem Grund die Vorsorge-Koloskopie mit der alle zwei Jahre durchgeführten FIT über 10 Jahre (5 Tests). „Die Ergebnisse der Studie sind nicht so berauschend“, leitete Prof. Pox, der auch an der Erstellung der Leitlinie zum Kolorektalen Karzinom beteiligt war, seinen Vortrag ein.

In die Studie wurden 57.404 Patientinnen und Patienten zwischen 50 und 69 Jahren aus Spanien eingeschlossen und auf zwei Gruppen randomisiert, die entweder zur Koloskopie oder zum FIT eingeladen wurden. Von diesen nahmen 31,1 Prozent die Einladung zu einer Darmspiegelung wahr, 39,9 Prozent unterzogen sich den regelmäßigen FIT.

Non-Inferiority des FIT

  • Es zeigte sich, dass der FIT der Koloskopie nicht unterlegen war.
  • Durch die Koloskopie wurden 68,6 Prozent der entdecken Tumore im Stadium 1 diagnostiziert, mithilfe des FIT waren es 52,8 Prozent. „Beim FIT wurden die Tumore also erst in weiter fortgeschrittenen Stadien entdeckt“, betont der Gastroenterologe.
  • In der Koloskopie-Kohorte konnten ferner mehr Vorläuferläsionen gefunden werden.
  • Die Inzidenz eines KRK betrug in der Koloskopie-Gruppe 0,85 Prozent, wohingegen sie in der FIT-Gruppe bei 1,28 Prozent lag.
  • Teilnehmende der Koloskopie-Gruppe hatten in der per-Protokoll-Analyse – also in der Gruppe derjenigen, die das Studienprotokoll vollständig eingehalten hatten – eine KRK-assoziierte 10-Jahres-Mortalität von 0,02 Prozent, die der FIT-Kohorte betrug 0,11 Prozent.
  • Die Komplikationsrate betrug 1,1 Prozent nach Darmspiegelung und 0,8 Prozent nach FIT.

Pox setzt ein Zwischenfazit: Der populationsbedingte Effekt von FIT und Koloskopie auf die KRK-bedingte Mortalität und Inzidenz sei weitgehend vergleichbar. Die per-Protokoll-Analyse zeige jedoch Vorteile für die Mortalität und Inzidenz, wobei der Vorteil durch die bessere Teilnahmerate beim FIT-Screening aufgehoben werde. Das zeige sich auch in einem Modellversuch von Seergev et al., der ein Mehrstufen-Simulationsmodell verwendete, um die Effektivität der Screeningverfahren zu vergleichen. Mit dem Ergebnis: Beide in Deutschland angebotenen Verfahren seien hochwirksam und ähnlich effektiv.

Was heißt das für die Praxis? 

Die Koloskopie alleine erreiche nie ausreichend Menschen, um einen schützenden Effekt zu erreichen. Daher seien die Empfehlungen der Leitlinie – eine Koloskopie alle zehn Jahre oder FIT alle ein bis zwei Jahre – ein zielführender Weg. Zumal: „Irgendwann wird der FIT schließlich positiv und dann folgt die Darmspiegelung.“

Auch die NordICC-Studie spreche für eine Darmspiegelung, da sie eine 30-prozentige Reduktion der Inzidenz des KRK nachweisen konnte. Außerdem sei seit Einführung des Koloskopie-Screenings die Inzidenz des KRK um 30 Prozent gesunken und auch die Sterberate konnte deutlich reduziert werden.

Zusammenfassung

Zusammenfassend betonte Pox: „Die Koloskopie ist weiterhin zeitgemäß“, auch wenn die Effekte von FIT und Koloskopie nach zehn Jahren weitgehend vergleichbar seien. Denn abgesehen davon, dass die per-Protokoll-Analyse Vorteile hinsichtlich Mortalität und Inzidenz zeigte, habe die Koloskopie auch die höchste Sensibilität und Spezifität für Neoplasien. Ferner sehe man den Vorteil eines längeren Wiederholungsintervalls – womöglich sogar nur alle 15 Jahre –, denn an die Wiederholung des FIT alle zwei Jahre müsse auch gedacht werden. Noch sei zudem nicht klar, ob der FIT eine Möglichkeit der Primärprävention biete. Im Gegensatz zur Darmspiegelung sei ein primärpräventiver Effekt dort eindeutig nachgewiesen.

Sinnvoll, so Pox, ist das Angebot beider Verfahren, denn am Ende sei die Teilnahmerate von entscheidender Bedeutung. „The best screening is the one that gets done“, sagte der Professor zu Abschluss des Vortrags.

 

Vortrag „Ist die Koloskopie noch zeitgemäß?“, 132. Kongress der DGIM, 18. bis 21. April, Wiesbaden. 

Thiamazol löst schwere orale Komplikation aus

Thiamazol ist ein etabliertes Thyreostatikum mit bekanntem Risiko für hämatologische Nebenwirkungen, insbesondere Agranulozytose. Während systemische Manifestationen gut beschrieben sind, werden orale Komplikationen nur selten berichtet. Der Fallbericht einer 42-jährigen Patientin, die beinahe einige Zähne verloren hätte, zeigt jedoch die Relevanz der Kenntnis.

Eine 42-jährige Patientin aus Tunesien stellt sich in der Abteilung für Oralmedizin und Oralchirurgie mit kürzlich aufgetretenen Läsionen am Zahnfleisch sowie einem weißlichen Belag am harten Gaumen vor. Sie berichtet über plötzlich einsetzende, stark schmerzhafte Wunden mit brennendem Charakter (VAS 8/10), Parästhesien der Oberlippe sowie deutlicher Einschränkung von Kauen und Schlucken. Drei Monate zuvor war eine thyreostatische Therapie mit Thiamazol begonnen worden, ferner nimmt sie aufgrund von Vorhofflimmern Betablocker und Marcumar ein.

Ausgeprägte Stomatitis und geschwollene Lymphknoten

Bei der Untersuchung zeigen sich livide, hämorrhagisch imponierende Areale der Gingiva – vereinbar mit einer möglichen Überantikoagulation unter Vitamin-K-Antagonisten – sowie nekrotische Ulzerationen im Eckzahn- und Prämolarenbereich des Oberkiefers. Ferner ist ein submandibulärer lymphknoten deutlich vergrößert. Traumatische Ursachen werden verneint.

Differenzialdiagnostisch erwägen die Behandelnden initial eine invasive infektiöse Stomatitis oder einen neoplastischer Prozess. Daher erfolgen umgehend ein großes Blutbild und eine Biopsie. Nach Rücksprache mit den behandelnden Fachärzten werden sowohl die Antikoagulation als auch Thiamazol pausiert, zusätzlich erhält die Patientin Analgetika, eine antiseptische Mundspülung mit Chlorhexidin sowie eine antibiotische Therapie mit Amoxicillin.

Fortschreitende Nekrose legt den Knochen frei

Fünf Tage später kommt es zur Progression mit freiliegendem Knochen im anterioeren Oberkiefer, bedingt durch die fortschreitende Gingivanekrose. Die Panoramaschichtaufnahme zeigt keine weiteren ossären Auffälligkeiten und auch eine CT-Untersuchung schließt eine knöcherne Destruktion im Bereich von Kieferhöhle oder Nasenboden aus. Histopathologisch finden sich weder Pilzhyphen noch granulomatöse oder vaskulitische Veränderungen, jedoch eine unspezifische ulzerierende Entzündungsreaktion. Parallel tritt eine schmerzhafte, nicht heilende Hautulzeration mit zentraler Nekrose am rechten Unterarm auf.

Das Blutbild zeigt eine ausgeprägte Neutropenie (Leukozyten 2.000/µL, absolute Neutrophilenzahl 380/µL), HIV- und Syphilis-Serologien sind allerdings negativ. Immunologisch werden ANCA-Antikörper (anti-MPO, anti-PR3) nachgewiesen, ohne korrelierende histologische Vaskulitiszeichen. Ferner sind erhöhte Anti-Thyreoperoxidase-Antikörper zu finden, vereinbar mit einer autoimmunen Thyreoiditis.

Die Befunde sprechen für eine medikamenteninduzierte neutropenische Gingivaulzeration unter Thiamazol. Das Thyreostatikum wird endgültig abgesetzt und durch Propylthiouracil ersetzt, wodurch sich innerhalb von fünf Tagen eine deutliche Erholung der Neutrophilenzahl zeigt.

Die Behandelnden leiten nun eine systemische Kortikosteroidtherapie mit Prednison ein. Die kutane Ulzeration wird lokal antiseptisch behandelt und heilt unter Normalisierung der Neutrophilenwerte sukzessive ab.

Langsame Heilung

Nach drei Wochen sind in Form von itraoralem Granulationsgewebe erste Anzeichen der Heilung zu erkennen, jedoch bei persistierender Lockerung Grad I im Frontzahnbereich – eine parodontalchirurgische Therapie mit Bindegewebstransplantat und koronaler Verschiebelappenplastik wird durchgeführt.  Im weiteren Verlauf nach acht Monaten ist die Patientin mit dem Heilungsverlauf zufrieden (Anm: Originalbilder sind in der Publikation zu finden).

Hintergrund: Nektotisierende Stomatitis durch Thiamazol

Thiamazol ist ein etabliertes Thyreostatikum zur Behandlung der Hyperthyreose, das jedoch in seltenen Fällen mit schweren Nebenwirkungen wie Agranulozytose assoziiert ist. Orale Manifestationen sind selten und werden den Autoren zufolge häufig fehlinterpretiert. Im vorliegenden Fall kam es zu einer ausgeprägten nekrotsierenden Stomatitis mit Knochenbeteiligung.

Als Risikofaktoren für eine antithyreotikainduzierte Agranulozytose gelten unter anderem höheres Lebensalter, weibliches Geschlecht, der Zeitraum seit Therapiebeginn sowie genetische Prädispositionen. Besonders häufig tritt die Agranulozytose in den ersten Wochen bis drei Monaten nach Therapiebeginn auf. Auch bestimmte HLA-Allele (HLA-B38:02 oder HLA-B27:05) wurden mit einer erhöhten Anfälligkeit in Verbindung gebracht.

Pathophysiologisch werden zwei Mechanismen diskutiert:

  • Direkte zytotoxische Effekte, vermittelt über oxidative Metaboliten (Myeloperoxidase- und Cytochrom-P450-System), die eine Apoptose von Neutrophilen induzieren können.
  • Immunvermittelte Prozesse mit Bildung von ANCA-Antikörpern gegen neutrophile Granulozyten.

Die ANCA-Positivität (anti-MPO, anti-PR3) der Patientin unterstützt den immunologischen Mechanismus, auch wenn histologisch keine Vaskulitis nachweisbar war. Vergleichbare Konstellationen sind in der Literatur beschrieben, schreiben die Autorinnen und Autoren.

Die initiale klinische Präsentation ähnelte verschiedenen Differenzialdiagnosen, darunter die nekrotisierende ulzerierende Gingivitis, invasive Infektionen oder maligne Prozesse.

Therapeutisches Vorgehen

Die zentrale Maßnahme ist das sofortige Absetzen des auslösenden Medikaments. Die Kausalitätsbewertung kann mithilfe standardisierter Instrumente wie der Naranjo-Skala oder des WHO-UMC-Systems erfolgen – im vorliegenden Fall ergab sich dem Autorenteam zufolge eine „wahrscheinliche“ Arzneimittelreaktion. Eine erneute Exposition ist bei schweren Reaktionen unbedingt zu vermeiden.

Begleitend sind eine systemische antibiotische Therapie, antiseptische Mundspülungen, konsequente Plaquekontrolle sowie eine suffiziente Schmerztherapie erforderlich. Die systemische Korrektur der Neutropenie besitzt außerdem oberste Priorität. Zudem sind engmaschige klinische Kontrollen notwendig, um sekundäre Infektionen frühzeitig zu erkennen.

Sensibilisierung für seltene Nebenwirkung

Der Fall unterstreicht die Bedeutung einer hohen diagnostischen Wachsamkeit bei ungeklärten Gingivanekrosen. Bei Patientinnen und Patienten unter thyreostatischer Therapie können orale Läsionen ein erstes Warnsignal darstellen. Eine frühzeitige Erkennung und eine multidisziplinäre Behandlung sind entscheidend, um schwere Komplikationen zu vermeiden, mahnen die Autorinnen und Autoren. Sie plädieren daher für eine engmaschige klinische Überwachung bei Verwendung von Thiamazol und sensibilisieren insbesondere Zahnärztinnen und Zahnärzte für diese seltene, aber relevante Differenzialdiagnose.

 

Originalpublikation:
Medhioub, H., Belkacem, R., Bouslama, G. et al. From antithyroid therapy to oral necrosis: oral manifestations of methimazole-induced agranulocytosis: a case report. J Med Case Reports (2026). https://doi.org/10.1186/s13256-026-05880-9

 

Neue Leitlinie: Intraoralscan in der Zahnmedizin

Es gibt eine neue Leitlinie zu „Intraoralscan in der Zahnmedizin“. Sie soll der Definition von prinzipiellen Rahmenbedingungen bei der Anwendung von Intraoralscannern innerhalb der Zahnmedizin und der Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie dienen und dazu auch konkrete Handlungsempfehlungen aufzeigen.

Die von der Deutschen Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (DGZMK) herausgegebene Leitlinie auf S2k-Niveau richtet sich vornehmlich an Zahnärzte, Fachzahnärzte aller Fachdisziplinen, Ärzte für Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie sowie Zahntechniker und Zahnmedizinische Fachangestellte. Patientenzielgruppe sind sowohl Erwachsene als auch Kinder und Jugendliche.

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick (im Wortlaut der Leitlinie):

Empfehlung 1 (neu/2025): Folgende klinische Parameter sollten während des Scanvorgangs beachtet werden, da sie die Qualität des Scanergebnisses positiv beeinflussen:

  • Trockenes Arbeitsumfeld
  • Vermeidung von Streulicht
  • Ausreichende Mundöffnung
  • Adäquate Sichtbarkeit relevanter Strukturen (z. B. Präparationsgrenze)
  • Adäquate Scanbarkeit/Zugänglichkeit relevanter Strukturen (z. B. Approximalbereiche, Scanbodys, Zahnersatz-Materialien)

Empfehlung 4 (neu/2025): Anwender sollten sich bei der Wahl des Intraoralscanners hinsichtlich der Leistungsfähigkeit und Möglichkeiten der Datenweiterverarbeitung ausführlich informieren.

Statement 3 (neu/2025): Bei der Anwendung von Intraoralscannern gelten dieselben Anforderungen an die Ergebnisqualität der Arbeitsunterlagen wie für analoge Abformungen.

Empfehlung 11 (neu/2025): Für die Qualität des Endergebnisses einer zahnärztlichen Behandlung auf Basis eines Intraoralscans sind neben dem grundlegenden Intraoralscan auch die Qualität der Schnittstellen sowie die Leistungsfähigkeit der weiterführenden Technologien entscheidend und sollten kritisch geprüft werden.

Zur Leitlinie:

S2k-Leitlinie „Intraoralscan in der Zahnmedizin“

Semaglutid: Gelenkiger Alleskönner?

Arthrose und metabolisches Syndrom treten oft gemeinsam auf. Zufall? Keineswegs! Wie GLP-1-Rezeptoragonisten dem Knorpel eine zweite Chance geben könnten. 

 

n einer aktuellen Studie wurden die metabolischen Wirkungen von Semaglutid auf arthrotisch veränderte Gelenke untersucht. Laut WHO sind circa 7 % der Weltbevölkerung von Arthrose betroffen. Dabei steigt die Prävalenz bei über 55-jährigen auf 73 % an. Neben altersbedingten Gelenkveränderungen nimmt auch die Bedeutung von Stoffwechselstörungen bei Erwachsenen zwischen 30 und 44 Jahren zu. So entstand der Begriff der metabolischen Arthrose – darunter versteht man die Entwicklung degenerativer Gelenkveränderungen im Rahmen eines metabolischen Syndroms mit AdipositasDiabetesDyslipidämie und Hypertonie.

Erklärt werden Knorpelschädigungen mit einer verminderten Nährstoff- und Sauerstoffversorgung, einer Akkumulation von Lipiden, fortgeschrittenen Glykationsendprodukten und einer Adipositas-bedingten erhöhten mechanischen Belastung.

Glykationsendprodukte (Advanced Glycation Endproducts = AGEs) entstehen als komplexe Verbindungen durch die Reaktion von Glukose oder Fruktose mit Proteinen oder Fetten ohne Beteiligung von Enzymen, was zu einer Verzuckerung der Gewebe führt. AGEs können endogen bei dauerhaft erhöhtem Blutzuckerspiegel gebildet werden. Dabei gehen Zuckermoleküle eine Verbindung mit körpereigenen Proteinen ein. So gibt der bekannte Laborwert HbA1c die Verzuckerung des Hämoglobins wieder.

AGEs gelangen aber auch exogen durch die Nahrung in den menschlichen Körper. Beispielsweise durch den Verzehr von stark erhitzten Lebensmitteln mit brauner Kruste, wie sie beim Braten, Grillen oder Rösten entsteht. Erhöhte AGE-Spiegel können Kollagen und Elastin schädigen. Dadurch verringert sich die Elastizität der Haut, und die Faltenbildung wird begünstigt. Sie können auch Gefäßentzündungen verursachen, Arterienverkalkungen fördern und werden verdächtigt, an der Entstehung von Diabetes-Folgeschäden, Nierenerkrankungen und neurodegenerativen Krankheiten beteiligt zu sein.

GLP-1: Stoffwechselregulation mit therapeutischem Potenzial

Eine wichtige Rolle in der Regulation des Glukosestoffwechsels und des Körpergewichts spielt der Glucagon-like Peptide-1-Rezeptor (GLP-1R). In den letzten zwei Jahrzehnten sind GLP-1R-Agonisten wie Semaglutid, Liraglutid und Dulaglutid entwickelt worden, die die Wirkung des endogenen Hormons GLP-1 imitieren und dadurch eine Gewichtsabnahme unterstützen.

 

Das Forscherteam um Qin untersuchte systematisch die Effekte einer 12-wöchigen Semaglutid-Gabe bei Mäusen mit metabolischer Arthrose in Bezug auf Knorpeldegeneration, Osteophytenbildung, Schweregrad der Synovialläsion und Schmerzempfindlichkeit. Mit fortschreitender Arthrose verändern die Chondrozyten ihren Stoffwechsel vom Ruhe- in einen Aktivierungszustand, um den erhöhten Energiebedarf für die Biosynthese der extrazellulären Matrix, die Zellproliferation und das Überleben zu decken. Das Gleichgewicht zwischen Glykolyse und oxidativer Phosphorylierungist entscheidend für die Arthroseentwicklung und die Linderung der Symptome. Die Forscher konnten nachweisen, dass der glykolytische Aktivitätsgrad der Chondrozyten in einem entzündlichen Milieu signifikant erhöht ist, aber durch eine Behandlung mit Semaglutid leicht gesenkt werden kann. Die Ergebnisse zeigten, dass GLP-1R für eine starke chondroprotektive Wirkung von Semaglutid bei Arthrose essenziell ist.

Mehr Knorpel, aber keine Schmerzreduktion

Anschließend wurde eine klinische Pilotstudie zum Wirksamkeitsnachweis bei 20 Patienten im Alter von 50 bis 75 Jahren mit Gonarthrose und Adipositas durchgeführt. Nach 1:1-Randomisierung erhielten die Teilnehmer (7 Männer und 13 Frauen) in der 24-wöchigen Behandlungsphase entweder Natriumhyaluronat (HA) allein oder in Kombination mit Semaglutid (SG). Bei der Auswertung zeigten sich bezüglich der Schmerzlinderung im WOMAC-Schmerzscore und bei der Gelenksteifigkeit keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden Gruppen. Anders sah es bei der Dicke der Knorpelschicht aus: MRT-Analysen ergaben bei den Patienten mit Kombinationsbehandlung (HA + SG) eine um 17 % verdickte Knorpelschicht mit verbesserter Abgrenzung an der Knorpel-subchondralen Knochengrenze, die als reparierte Knorpelstruktur interpretiert wurde. Dagegen erhöhte sich die Knorpeldicke in der Patientengruppe mit HA-Monobehandlung um weniger als 1 %. Die quantitative Analyse der Knorpeldicke ergab durch die Kombinationsbehandlung einen wirksamen Schutz vor Knorpelverlust aufgrund von Arthrose und Adipositas. Die Effekte waren dabei unabhängig vom Gewichtsverlust.

Zusammenfassend konnte die Studie einen gewichtsverlustunabhängigen und GLP-1R-vermittelten Mechanismus identifizieren, durch den Semaglutid vielfältige chondroprotektive Vorteile aufweist und Gonarthrose lindert. Aufgrund der niedrigen Probandenzahl liefert die Studie eine gute Hypothese. Diese sollte jedoch durch klinische Studien mit größeren und aussagekräftigeren Stichproben sowie hochauflösenden Bildgebungsverfahren validiert werden.

 

Quelle:
Qin et al.: Semaglutide ameliorates osteoarthitis progression through a weight loss-independent metabolic restoration mechanism. Cell Metabolism, 2026. doi: 10.1016/j.cmet.2026.01.008

Kaffee, Kippe, Wein: Was ärztlicherseits gerne übersehen wird

Der morgendliche Kaffee, die Zigarette zwischendurch, das Glas Rotwein am Abend – für viele Alltag. Doch diese Gewohnheiten können den Arzneistoffmetabolismus erheblich beeinflussen. Welche Interaktionspartner man im Blick haben sollte.

Arzneimittelinteraktionen werden im klinischen Alltag häufig zwischen zwei Medikamenten gesucht. Dabei können auch nichtmedikamentöse Faktoren den Arzneistoffmetabolismus relevant beeinflussen. Substanzen wie KoffeinTabakrauch oder Alkohol modulieren verschiedene Cytochrom-P450-Enzyme und können dadurch Pharmakokinetik und Wirkspiegel zahlreicher Arzneistoffe verändern.

Besonders relevant sind Veränderungen im Konsumverhalten – solche Faktoren werden in der Anamnese jedoch häufig nicht systematisch erfasst.

Koffein: CYP1A2-Substrat mit Interaktionspotenzial

Koffein zählt zu den weltweit am häufigsten konsumierten pharmakologisch aktiven Substanzen. Der hepatische Abbau erfolgt überwiegend über CYP1A2. Veränderungen der Aktivität dieses Enzyms können daher sowohl die Koffein-Clearance als auch die Pharmakokinetik anderer CYP1A2-Substrate beeinflussen. Wird das Enzym gehemmt, verlangsamt sich der Koffeinabbau, wodurch Plasmaspiegel ansteigen und typische Effekte wie NervositätTachykardie oder Schlafstörungen auftreten können. Klinisch relevant wird dies insbesondere bei Arzneistoffen, die ebenfalls über CYP1A2 metabolisiert werden. Beispiele sind Clozapin sowie Theophyllin, deren Plasmaspiegel empfindlich auf Veränderungen der CYP1A2-Aktivität reagieren können.

Auch Veränderungen im Koffeinkonsum selbst können pharmakokinetisch relevant sein. Eine deutlich erhöhte oder reduzierte Koffeinaufnahme kann die Exposition von CYP1A2-Substraten verändern und damit therapeutische Effekte oder Nebenwirkungen beeinflussen. Darüber hinaus modulieren genetische Polymorphismen von CYP1A2 die individuelle Metabolisierungsrate von Koffein. Diese interindividuellen Unterschiede können das Ausmaß möglicher Interaktionen mitbestimmen und werden zunehmend im Kontext personalisierter Pharmakotherapie diskutiert.

Rauchen: Enzyminduzierende Wirkung auf CYP1A2

Bei Rauchern wird die Aktivität von CYP1A2 durch Bestandteile des Tabakrauchs gesteigert. Verantwortlich sind vor allem polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe, die bei der Verbrennung von Tabak entstehen. Diese Substanzen aktivieren den Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor (AhR) in Hepatozyten, was die Expression von CYP1A2 induziert und dadurch die metabolische Kapazität der Leber erhöht. Die Folge ist eine beschleunigte Clearance verschiedener Arzneistoffe. Klinisch relevant ist dies beispielsweise bei Olanzapin, dessen Plasmaspiegel bei Rauchern deutlich niedriger sein können als bei Nichtrauchern.

Besonders bedeutsam ist der umgekehrte Effekt beim Rauchstopp: Wird das Rauchen plötzlich beendet, nimmt die Enzyminduktion innerhalb weniger Tage ab. Dadurch können zuvor stabile Arzneistoffspiegel ansteigen, was das Risiko für Nebenwirkungen erhöht. Diese Dynamik ist insbesondere bei Substanzen mit enger therapeutischer Breite relevant. Wichtig ist dabei: Nicht Nikotin selbst, sondern die Verbrennungsprodukte des Tabakrauchs sind für die Enzyminduktion verantwortlich. Nikotinersatzpräparate zeigen diesen Effekt daher nicht.

Alkohol: Doppelter Einfluss auf den Metabolismus

Alkohol beeinflusst den Arzneistoffmetabolismus auf komplexe Weise, abhängig vom Konsummuster. Akuter Alkoholkonsum hemmt kurzfristig den Abbau anderer Substanzen, da Ethanol bevorzugt metabolisiert wird. Die metabolische Kapazität für andere Arzneistoffe ist dadurch vorübergehend reduziert, was zu erhöhten Plasmaspiegeln führen kann. Chronischer Alkoholkonsum induziert vor allem CYP2E1, das sowohl am Ethanolabbau als auch am Metabolismus bestimmter Arzneistoffe beteiligt ist, darunter Paracetamol. Unter normalen Bedingungen wird Paracetamol überwiegend durch Glucuronidierungund Sulfatierung eliminiert. Nur ein kleiner Teil wird über CYP2E1 oxidativ zu N-Acetyl-p-benzochinonimin (NAPQI) metabolisiert, einem hochreaktiven, hepatotoxischen Zwischenprodukt, das in der Leber durch Glutathion entgiftet wird.

 

Bei chronischem Alkoholkonsum steigt die CYP2E1-Aktivität, sodass mehr Paracetamol über den oxidativen Weg zu NAPQI abgebaut wird. Gleichzeitig können die Glutathionreserven reduziert sein, wodurch weniger toxischer Metabolit neutralisiert wird. Das Risiko einer hepatozellulären Schädigung bis hin zur akuten Leberinsuffizienz steigt – teilweise bereits bei Dosen, die bei anderen Patienten als therapeutisch gelten. Besonders kritisch ist die Kombination aus chronischem Alkoholkonsum und wiederholter oder hochdosierter Paracetamol-Einnahme. Auch andere CYP2E1-substratabhängige Arzneistoffe können in ihrer Pharmakokinetik betroffen sein.

Über den Tellerrand: Grapefruit und pflanzliche Interaktionspartner

Nicht nur Genussmittel beeinflussen den Arzneistoffmetabolismus. Auch bestimmte Lebensmittel und pflanzliche Produkte können relevante pharmakokinetische und pharmakodynamische Interaktionen verursachen.

Ein klassisches Beispiel ist die Grapefruit. Sie enthält Furanocumarine wie Bergamottin, die CYP3A4 in der intestinalen Mukosa irreversibel hemmen. Dadurch wird der präsystemische Metabolismus (First-Pass-Effekt) reduziert, was die orale Bioverfügbarkeit zahlreicher Arzneistoffe erhöhen kann. Klinisch relevant ist dies beispielsweise bei Simvastatin, dessen Plasmaspiegel durch Grapefruitsaft deutlich ansteigen können. Die Enzymhemmung hält über mehrere Stunden an, sodass bereits geringe Mengen ausreichen, um die Pharmakokinetik zu beeinflussen.

Auch pflanzliche Präparate können als Interaktionspartner relevant sein. Extrakte aus Ginkgo biloba zeigen thrombozytenaggregationshemmende Effekte, vermutlich über eine Hemmung des Platelet-Activating Factor (PAF). In Kombination mit Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmern kann sich dadurch das Blutungsrisiko erhöhen.

An alles gedacht?

Alltagskonsum wird in der Anamnese häufig unsystematisch erfasst. Während verschreibungspflichtige Medikamente größtenteils zuverlässig angegeben werden, bleiben Konsumgewohnheiten und frei verkäufliche Präparate oft unerwähnt. Für die klinische Praxis ist es daher sinnvoll, gezielt und konkret nach typischen Interaktionspartnern zu fragen. Dazu zählen insbesondere koffeinhaltige Getränke, Tabak- und Alkoholkonsum sowie die Einnahme pflanzlicher Präparate oder Nahrungsergänzungsmittel. Auch vermeintlich „natürliche“ Produkte können pharmakologisch relevante Effekte haben und in Wechselwirkungen eingreifen.

Klinisch entscheidend ist dabei weniger der Konsum an sich als vielmehr Veränderungen im Konsumverhalten – etwa ein Rauchstopp, stark schwankender Koffeinkonsum oder die neu begonnene Einnahme pflanzlicher Präparate. Diese Faktoren können die Pharmakokinetik und -dynamik von Arzneistoffen relevant beeinflussen und sollten bei unerwarteten Wirkungen oder Nebenwirkungen stets mitbedacht werden.

 

Quellen:

Nehlig: Interindividual Differences in Caffeine Metabolism and Factors Driving Caffeine Consumption. Pharmacol Rev, 2018. DOI: 10.1124/pr.117.014407.

Izzo et al.: Interactions between herbal medicines and prescribed drugs: an updated systematic review. Drugs, 2009. DOI: 10.2165/11317010.

Dahan et al.: Food–drug interaction: grapefruit juice augments drug bioavailability — mechanism, extent and relevance. Eur J Clin Nutr,2004. DOI: 10.1038/sj.ejcn.1601736.

Prescott: Paracetamol, alcohol and the liver. Br J Clin Pharmacol, 2000. DOI: 10.1046/j.1365‑2125.2000.00167.x.

Barrangou‑Poueys‑Darlas et al.: CYP1A2 and tobacco interaction: a major pharmacokinetic challenge during smoking cessation. Drug Metab Rev, 2021. DOI: 10.1080/03602532.2020.1859528.

 

Longitudinal-Studie begleitet fast 70 Jahre über 10.000 Probanden – „Fluorid im Trinkwasser schadet dem IQ von Kindern nicht!“

Forschende der Universität Minnesota haben erneut die Zusammenhänge zwischen der Trinkwasser-Fluoridierung, dem IQ von Jugendlichen und der Kognition im Lebensverlauf anhand repräsentativer Daten aus dem US-Bundesstaat Wisconsin untersucht.

Mindestens 21 US-Bundesstaaten haben laut der National Conference of State Legislatures bisher Gesetzesentwürfe zum Fluoridverbot eingebracht. Utah und Florida waren die ersten, die entsprechende Verbote verabschiedeten; beide traten im vergangenen Jahr in Kraft.

Als Begründung, warum die Trinkwasserfluoridierung in Teilen der USA gestoppt wurde, diente zumeist eine kürzlich durchgeführte Analyse, die einen Zusammenhang zwischen Fluoridbelastung und einem verminderten IQ von Jugendlichen hergestellt hat. Qualität und Aussagekraft dieser Studie wurden jedoch grundlegend infrage gestellt, insbesondere weil sich das Team um Kyla W. Taylor auf extrem hohe Fluoriddosierungen – weit über die für die Diskussionen um die Trinkwasserfluoridierung relevanten Werte – bezog. Keine der Outcomes stammte aus bevölkerungsrepräsentativen Stichproben; die meisten zitierten Studien berücksichtigten nicht die Selektion der Studienteilnehmer; keine basierte auf in den USA erhobenen Daten.

Die Ergebnisse auf einen Blick

  1. Es gibt keine Belege für einen Zusammenhang zwischen der Fluoridierung des Trinkwassers und dem IQ von Kindern.
  2. Es gibt auch keine Belege für einen Zusammenhang zwischen der Fluoridierung des Trinkwassers und der kognitiven Leistungsfähigkeit zu verschiedenen Zeitpunkten im späteren Leben.

  3. Die Ergebnisse bestätigen Erkenntnisse aus früheren Untersuchungen, die ebenfalls eine nationale Stichprobe verwendeten, jedoch Schulleistungstests anstelle tatsächlicher IQ-Werte berücksichtigten.

Die Evidenz zur Assoziation zwischen dem IQ von Jugendlichen und der Fluoridbelastung in den für die Trinkwasseraufbereitung empfohlenen Konzentrationen ist uneinheitlich.

Prof. John Robert Warren vom College of Liberal Arts der University of Michigan hatte kürzlich die erste Analyse zum Zusammenhang zwischen Trinkwasseraufbereitung und Kognition über den gesamten Lebensverlauf vorgelegt. Er und seine Kollegen sind auch die ersten, die bevölkerungsrepräsentative Daten aus USA untersuchten und mögliche Störfaktoren berücksichtigten. Sie fanden keine Hinweise auf negative Assoziationen zwischen Trinkwasseraufbereitung und kognitiven Fähigkeiten von Jugendlichen oder Erwachsenen.

Nun wollten sie ihre Analysen in zwei Punkten verbessern. Erstens: Während sie in ihrer ersten Arbeit die Folgen der Fluoridexposition auf die schulischen Leistungen von Jugendlichen geschätzt haben, modelliert ihre aktuelle Studie die Effekte auf den IQ von Jugendlichen. Zweitens: Während sie zuvor annehmen mussten, dass Schüler der Sekundarstufe ihr gesamtes Leben im Umfeld ihrer Schule verbringen, berücksichtigt ihre neue Arbeit auch die geografische Mobilität während der Kindheit (und damit eine gleichbleibende Behandlung).

Materialen und Methoden

Für ihre Studie nutzten die Wissenschaftler Daten der Wisconsin Longitudinal Study (WLS), die eine Zufallsstichprobe von 10.317 Highschool-Absolventen von 1957 bis 2026 begleitete. Über diese Datenbank, die auch alle Schuladressen enthält, konnten sie feststellen, wo die Probanden über die Zeit hinweg lebten. Sie identifizierten zudem die Trinkwasser-Exposition (community water fluoridation, CWF) der Studienteilnehmer bis zum Alter von 14 Jahren – also vor dem Zeitpunkt, zu dem üblicherweise IQ-Tests durchgeführt werden – anhand von Informationen zu CWF-Praktiken und dem natürlichen Fluoridgehalt in unbehandeltem Brunnenwasser.

Schüler wurden als von Geburt an exponiert eingestuft, wenn mindestens ein unbehandelter Brunnen in ihrem Landkreis einen natürlich ausreichenden Fluoridgehalt aufwies. Andernfalls wurden sie ab dem Jahr, in dem ihre Gemeinde mit der Trinkwasserfluoridierung begann, als CWF-exponiert eingestuft.

„Da die Fluoridkonzentrationen im Trinkwasser der US-amerikanischen Kommunen deutlich niedriger sind, sind fast alle bisherigen Erkenntnisse aus diesen internationalen Studien für die öffentliche Debatte in den USA irrelevant.“

Studienleiter Prof. John Robert Warren vom College of Liberal Arts der University of Michigan

Der IQ von Jugendlichen wurde in der neunten und dritten Klasse mithilfe des standardisierten Henmon-Nelson-Tests an den Schulen ermittelt. Die Kognition im Alter von 53, 64 und 72 Jahren wurde mithilfe Wechsler-Intelligenzskala für Erwachsene (WAIS) gemessen. Die Kognition im Alter von 80 Jahren wurde via eines modifizierten Telefoninterviews zur Erfassung des kognitiven Status (TICSm) erfasst.

Der IQ wurde jetzt mithilfe von Tests ermittelt

Die Kontrollvariablen wurden 1957 erhoben und umfassen die elterliche Bildung, den Beruf des Vaters, das Familieneinkommen und die Gemeindegröße. Berücksichtigt wurden auch die schulischen Mittelwerte als Indikatoren für den sozioökonomischen Hintergrund der Familien. Leider wurden im Rahmen der WLS keine Informationen zur Zahnpflege im Jugendalter oder zu anderen Fluoridquellen als dem Trinkwasser erhoben.

Im Ergebnis gibt es keine Belege für einen Zusammenhang zwischen der Trinkwasser-Fluoridierung und dem IQ von Kindern. Es gibt auch keine Belege für einen Zusammenhang zwischen der Fluoridierung des Trinkwassers und der kognitiven Leistungsfähigkeit zu verschiedenen Zeitpunkten im späteren Leben. Die Studie bestätigt demnach Erkenntnisse aus früheren Untersuchungen, die auch eine nationale Stichprobe verwendeten, aber Schulleistungstests anstelle tatsächlicher IQ-Werte heranzogen.

Utah und Florida trafen eine Entscheidung auf der Basis fehlerhafter Studien

„Utah, Florida und viele andere Kommunen haben sich aufgrund fehlerhafter Studien, die die Auswirkungen hoher Fluoriddosen auf die Intelligenz untersuchten, für die Entfernung von Fluorid aus dem Trinkwasser entschieden“, sagte Studienleiter Warren. „Da die Fluoridkonzentrationen im Trinkwasser der US-amerikanischen Kommunen deutlich niedriger sind, sind fast alle bisherigen Erkenntnisse aus diesen internationalen Studien für die öffentliche Debatte in den USA irrelevant.“

„Im Gegensatz zu den Studien, die in den jüngsten Entscheidungen zur Beendigung der Trinkwasserfluoridierung in Utah, Florida und anderen Bundesstaaten zitiert wurden, finden wir keine Hinweise darauf, dass die Trinkwasserfluoridierung negativ mit dem IQ von Jugendlichen oder der kognitiven Leistungsfähigkeit im Erwachsenenalter zusammenhängt“, bilanzieren die Forschenden.

Ihre Ergebnisse „liefern keine Argumente für die Behauptung, dass die Fluoridierung des Trinkwassers in der Gemeinde einen schädlichen Einfluss auf den IQ von Kindern oder auf die Kognition von Erwachsenen hat“, bekräftigt Mitautorin Gina Rumore, Co-Direktorin des Demography and Economics of Aging Coordinating Center der Universität Minnesota.

Die Forschung wurde vom National Institute on Aging, dem Vilas Estate Trust, der National Science Foundation und der Spencer Foundation unterstützt.

Warren, John Robert, Municipal water fluoridation, adolescent IQ, and cognition across the life course: Evidence from the Wisconsin Longitudinal Study, Proceedings of the National Academy of Sciences (2026). DOI: 10.1073/pnas.2536005123

Neuropsychologische Studie der Universität Konstanz : Zucker beeinträchtigt die Entspannungsfähigkeit

Wie wirkt sich Zucker auf Entspannungsübungen aus? Eine neue Studie der Universität Konstanz bringt aufschlussreiche Erkenntnisse über den Zusammenhang zwischen dem Blutzucker und dem autonomen Nervensystem.

Der Traubenzucker vor der Klassenarbeit, das Stück Schokolade vor einer wichtigen Verhandlung, der Müsliriegel vor dem Marathon: Dass Zucker ein wichtiger Faktor bei der Bewältigung von Stresssituationen ist, gilt mittlerweile als gesichert. Bei Zufuhr von Zucker reagiert der Körper stärker auf Stress, indem er mehr Cortisol ausschüttet und auch die Herzrate länger erhöht bleibt. In akuten Gefahrensituationen steht so mehr Energie zur Verfügung. Die negativen langfristigen Folgen davon sind ebenfalls gut bekannt: ein erhöhtes Risiko für Bluthochdruck, Übergewicht und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Ein voller Magen ist schon mal kontraproduktiv

Bislang weniger erforscht war, wie sich die Einnahme von Zucker auf Entspannung auswirkt. Diese Frage untersuchten nun Forschende um Jens Pruessner, Professor für Neuropsychologie an der Universität Konstanz. „Entspannungsübungen wirken nicht so gut bei vollem Magen“, resümiert Pruessner.

Die Konstanzer Arbeitsgruppe wollte verstehen, wie die körperlichen Energiesysteme an Entspannung beteiligt sind und wie sich einzelne stoffwechselbezogene Faktoren darauf auswirken – zum Beispiel der Blutzuckerspiegel. Das autonome Nervensystem, zu dem Sympathikus und Parasympathikus gehören, steuert verschiedene Prozesse in unserem Organismus, wie etwa die Herzfrequenz oder die Atmung.