Die S2k-Leitlinie „Zahnsanierung vor Herzklappenersatz“ wurde aktualisiert. Die dritte Fassung der Empfehlungssammlung enthält nun acht neue Empfehlungen sowie zwei neue Statements. Zum ersten Mal ist beispielsweise „der optimale Zeitpunkt der konsiliarischen Beurteilung vor dem Herzklappenersatz und die Dauer sowie Frequenz der zahnärztlichen Kontrollen nach Herzklappenersatz definiert“ worden.

 

Unter „Zahnsanierung vor Herzklappenersatz“ wird in der Leitlinie, die unter Federführung der Deutschen Gesellschaft für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie (DGMKG) und der Deutschen Gesellschaft für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (DGZMK) erstellt wurde, „eine oder mehrere Maßnahmen zur Elimination akuter und/ oder chronischer Entzündungsgeschehen verstanden mit dem Ziel einer Behandlungsfreiheit nach dem Herzklappenersatz für mindestens sechs Monate“.

Zielgruppe

Die Leitlinie richtet sich vornehmlich an Zahnärzte (Fachzahnärzte für Oralchirurgie/ Fachzahnärzte für Parodontologie/ spezialisierte Zahnärzte für Endodontologie, Parodontologie und Implantologie) sowie Fachärzte für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie und Fachärzte für Herzchirurgie. Sie ist aber auch als Information für Kardiologen gedacht.

Themen

Um Redundanzen zu vermeiden, wurde die Leitlinie den Autoren zufolge in Teilen neu gegliedert: Themen der nun vorliegenden Leitlinie sind beispielsweise die „Inzidenz dentogener Endokarditiden nach Herzklappenersatz“, die „Mundhöhle als Quelle einer Endokarditis nativer und ersetzter Herzklappen“, der „Einfluss der Technik des Herzklappenersatzes (offenchirurgisch versus interventionell kathetergestützt) auf die Inzidenz und Verteilung der bakteriellen Besiedlung einer Endokarditis“, „evidenzbasierte Kriterien zur Erhaltungswürdigkeit von Zähnen“, die „evidenzbasierte Diagnostik (klinisch/radiologisch) als Mindestanforderung zur Beurteilung der Erhaltungswürdigkeit von Zähnen“ oder der „Einfluss der oralen Hygiene auf die Inzidenz der bakteriellen Endokarditis“.

Die wichtigsten Empfehlungen auf einen Blick:

Für die Risiko-Stratifizierung und die Behandlungsempfehlung sollten die Dokumente zur Anamnese und zur spezifischen kardialen Vorgeschichte zur Verfügung stehen.

Als notwendige Untersuchungen zur Therapieentscheidung sollen durchgeführt werden:

• Inspektion,
• Sensibilitätstest der Zähne,
• Kontrolle der Sondierungstiefen (empfohlen: PSI), wenn nicht durch vorangegangene Untersuchungen festgestellt wurde, dass eine sanierungsbedürftige Parodontitis vorliegt,
• Röntgenuntersuchung unter vollständiger Darstellung der Zähne inklusive der periapikalen Region und Darstellung relevanter umgebender anatomischer Strukturen, ggf. unter Einbeziehung früherer Aufnahmen zur Verlaufskontrolle.

Alle beteiligten Disziplinen sollten gemeinsam und interdisziplinär eine geeignete, patientenindividuelle Vorgehensweise festlegen und dabei alle potentiell relevanten Versorgungsaspekte abwägen.

Um die Mundhygiene der Patienten vor Herzklappenersatz zu optimieren, sollen individuell angepasste Techniken und Hilfsmittel empfohlen werden. Die Patienten sollten die richtige Anwendung dieser Hilfsmittel ggf. mit professioneller Unterstützung und Übungen erlernen.

Es sollte, wenn es die allgemeine und kardiale Krankheitssituation des Patienten zulässt, ein ausreichendes Intervall (bei Eröffnung der Schleimhaut, wenn möglich, 10 bis 30 Tage) zwischen indiziertem Herzklappenersatz und dennoch notwendiger Zahnsanierung beachtet werden.

Nach einem Herzklappenersatz sollten die Patienten zur regelmäßigen zahnärztlichen Nachsorge (Recall-System) beim behandelnden Zahnarzt, Oralchirurgen oder Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgen für das erste postinterventionelle Jahr möglichst vierteljährlich einbestellt werden, um die alltäglichen Bakteriämieraten so gering wie möglich zu halten und um den Erfolg häuslicher Mundhygienemaßnahmen (Zähneputzen und Interdentalhygiene) zu überprüfen.

Bei invasiven dentalen Prozeduren sollte und bei moderaten dentalen Prozeduren kann eine Antibiotikaprophylaxe erfolgen.

Clindamycin kann häufigere und schwerwiegendere Nebenwirkungen hervorrufen als andere Antibiotika, die für eine Antibiotikaprophylaxe verwendet werden. Bei einer Unverträglichkeit von Penicillin oder Ampicillin sollte somit Cephalexin, Azithromycin/Clarithromycin, Doxycyclin oder Cefazolin/Ceftriaxon verordnet werden.

Zur Leitlinie:

DGMKG, DGZMK: „Zahnsanierung vor Herzklappenersatz“, Langfassung 2025, Version 3.0, AWMF-Registriernummer: 007-096

Migräne zählt zu den häufigsten neurologischen Erkrankungen. Eine neue Studie untersucht erstmals prospektiv, ob die Mondzyklen das Auftreten von Migräneattacken beeinflussen – mit klinisch relevanten Ergebnissen.

Trigger für Migräneattacken bislang unvollständig aufgeklärt

Migräne ist mit einer weltweiten Prävalenz von etwa 15 % eine der führenden Ursachen für krankheitsbedingte Einschränkungen. Charakteristisch sind plötzliche, teils hochgradig belastende Schmerzattacken, deren Unvorhersehbarkeit für Patienten eine erhebliche Belastung darstellt. Bekannte Trigger wie Stress, Schlafmangel oder hormonelle Veränderungen erklären das Auftreten nur teilweise, wodurch die Entwicklung zuverlässiger Vorhersagemodelle bislang limitiert blieb.

Chronobiologische Rhythmen als Einflussfaktor bei Migräne

Chronobiologische Muster sind in der Migräneforschung seit Langem von Interesse. Neben tageszeitlichen und saisonalen Schwankungen wird seit Jahrzehnten auch ein Zusammenhang mit dem Menstruationszyklus diskutiert. Da viele biologische Prozesse lunaren Rhythmen unterliegen, lag die Hypothese nahe, dass Migräneattacken ebenfalls mit den Mondphasen korrelieren könnten. Belastbare prospektive Daten dazu fehlten bislang.

Prospektive Studie zu möglicher Assoziation zwischen Migräneattacken und Mondphase

Die aktuelle Analyse eines Forscherteams um Dr. Alexander Yoo von der University of Pennsylvania Perelman School of Medicine in Philadelphia, USA, nutzte Daten einer prospektiven Kohortenstudie mit 98 Erwachsenen, die zwischen 2016 und 2017 rekrutiert wurden und seit mindestens 3 Jahren unter episodischer Migräne litten. Ausgeschlossen wurden Personen mit chronischen Schmerzsyndromen, unbehandelter obstruktiver Schlafapnoe, Schwangerschaft, bestehenden Opioidtherapie oder nicht kontrollierten schwerwiegenden Komorbiditäten.

Über einen Zeitraum von sechs Wochen führten die Teilnehmer elektronische Kopfschmerztagebücher und trugen Aktigrafie-Geräte zur Erfassung von Schlafparametern. Zusätzlich wurden – falls relevant – Menstruationszyklen dokumentiert. Die Zuordnung der Kalendertage zu den Mondphasen erfolgte auf Basis astronomischer Referenzdaten.

Zunahme der Migräneattacken kurz vor Neumond

Die Analyse von 4.308 Beobachtungstagen zeigte eine signifikante Zunahme der Migränehäufigkeit in Abhängigkeit von den Mondphasen. Die Kopfschmerzrisiken stiegen um bis zu 34 % im Vergleich zu den Phasen um den Vollmond und erreichten ihr Maximum etwa 1–2 Tage vor Neumond. Schlafdauer, Schlafeffizienz, Menstruation und Menopausenstatus erwiesen sich nicht als wesentliche Mediatoren.

Potenzielle Mechanismen zum Einfluss der Mondphasen auf Migräne

Die genauen Ursachen bleiben unklar. Diskutiert werden sowohl direkte Einflüsse lunarer Umweltfaktoren wie Licht und Gravitation als auch endogene Oszillatoren, die durch Mondzyklen synchronisiert werden. Besonders interessant ist die mögliche Rolle zirkadianer Gene wie Casein-Kinase-1δ, das sowohl mit Migräne als auch mit anderen biologischen Rhythmen assoziiert ist.

Erstmals prospektive Hinweise auf Zusammenhang zwischen Migräneattacken und Mondphasen

Die Studie liefert erstmals prospektive Evidenz für einen Zusammenhang zwischen Migräneattacken und Mondphasen. Für die klinische Praxis eröffnen sich neue Perspektiven in der personalisierten Prävention: Eine zeitlich angepasste Prophylaxe, beispielweise durch gezielte Gabe von CGRP-Antikörpern, könnte bei Patienten mit ausgeprägten zyklischen Mustern wirksam sein.

Weitere Studien notwendig

Weitere Forschung ist notwendig, um interindividuelle Unterschiede zu charakterisieren, die Übertragbarkeit auf chronische Migräne zu prüfen und pathophysiologische Mechanismen besser zu verstehen. Folgestudien sind auch vor dem Hintergrund der geringen Teilnehmerzahl und der kurzen Beobachtungsdauer dringend nötig.

Studienergebnisse könnten zukünftige Vorhersagemodell unterstützen

Die Ergebnisse dieser prospektiven Studie zur Assoziation von Migräneattacken mit den Mondphasen legen nahe, dass Migräne nicht nur zirkadianen, sondern auch zirkalunaren Rhythmen folgt. Die Identifikation solcher Muster könnte langfristig helfen, Vorhersagemodelle zu verbessern und präventive Therapien präziser zu steuern.

Eine bahnbrechende Studie von Forschern aus Finnland und Großbritannien hat zum ersten Mal gezeigt, dass es sich bei einem Myokardinfarkt um eine Infektionskrankheit handeln kann. Diese Entdeckung stellt das konventionelle Verständnis der Pathogenese des Myokardinfarkts in Frage und eröffnet neue Wege für die Behandlung, Diagnostik und sogar die Entwicklung von Impfstoffen.

Laut der kürzlich veröffentlichten Studie kann eine Infektion einen Myokardinfarkt auslösen. Unter Verwendung einer Reihe fortschrittlicher Methoden fand die Forschung heraus, dass atherosklerotische Plaques, die Cholesterin enthalten, bei koronarer Herzkrankheit einen gallertartigen, asymptomatischen Biofilm beherbergen können, der von Bakterien über Jahre oder sogar Jahrzehnte gebildet wird. Schlafende Bakterien innerhalb des Biofilms bleiben sowohl vor dem Immunsystem des Patienten als auch vor Antibiotika abgeschirmt, da sie die Biofilmmatrix nicht durchdringen können.

Eine Virusinfektion oder ein anderer äußerer Auslöser kann den Biofilm aktivieren, was zur Vermehrung von Bakterien und einer Entzündungsreaktion führt. Die Entzündung kann einen Riss in der fibrösen Kappe der Plaque verursachen, was zur Thrombusbildung und schließlich zum Myokardinfarkt führt.

Professor Pekka Karhunen, der die Studie leitete, merkt an, dass man bisher davon ausging, dass Ereignisse, die zu einer koronaren Herzkrankheit führen, nur durch oxidiertes Low-Density-Lipoprotein (LDL) ausgelöst werden, das der Körper als Fremdstruktur erkennt.

„Eine bakterielle Beteiligung an der koronaren Herzkrankheit wurde seit langem vermutet, aber direkte und überzeugende Beweise fehlten. Unsere Studie zeigte das Vorhandensein von genetischem Material – DNA – von mehreren Mundbakterien in atherosklerotischen Plaques“, erklärt Karhunen.

Die Ergebnisse wurden durch die Entwicklung eines Antikörpers validiert, der auf die entdeckten Bakterien abzielte und unerwartet Biofilmstrukturen im arteriellen Gewebe aufdeckte. Bakterien, die aus dem Biofilm freigesetzt wurden, wurden bei Myokardinfarkten beobachtet. Das körpereigene Immunsystem hatte auf diese Bakterien reagiert und eine Entzündung ausgelöst, die die cholesterinbeladene Plaque aufriss.

Die Beobachtungen ebnen den Weg für die Entwicklung neuartiger diagnostischer und therapeutischer Strategien für den Myokardinfarkt. Darüber hinaus fördern sie die Möglichkeit, die koronare Herzkrankheit und den Myokardinfarkt durch Impfungen zu verhindern.

Die Studie wurde von den Universitäten Tampere und Oulu, dem Finnish Institute for Health and Welfare und der University of Oxford durchgeführt. Es wurden Gewebeproben von Personen entnommen, die am plötzlichen Herztod gestorben waren, sowie von Patienten mit Arteriosklerose, die sich einer Operation zur Reinigung der Halsschlagader und der peripheren Arterien unterzogen.

Die Forschung ist Teil eines umfangreichen, von der EU finanzierten kardiovaskulären Forschungsprojekts, an dem 11 Länder beteiligt sind. Bedeutende Finanzmittel wurden auch von der finnischen Stiftung für kardiovaskuläre Forschung und der Jane and Aatos Erkko Foundation bereitgestellt.

Der Forschungsartikel Viridans Streptococcal Biofilm Evades Immune Detection and Contribute to Inflammation and Rupture of Atherosclerotic Plaques wurde am 6. August 2025 im Journal of the American Heart Association veröffentlicht.

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Es soll die „stärkste jemals nachgewiesene natürliche Proteinbindung“ sein, „stärker als Superkleber“ und „in der Natur nahezu unübertroffen“: Wie die Auburn University (Alabama) in der vergangenen Woche mitteilte, haben Physiker der Uni gemeinsam mit Partnern in Belgien und Großbritannien herausgefunden, warum sich Staphylokokken so hartnäckig an der menschlichen Haut festsetzen können. Die Entdeckung eröffne nun neue Strategien zur Bekämpfung antibiotikaresistenter Infektionen.

Im Mittelpunkt der nun im Magazin „Science Advances“ veröffentlichten Studie steht ein bakterielles Protein namens SdrD. Staphylokokken sollen es wie einen Enterhaken verwenden, um sich an das menschliche Protein Desmoglein-1 zu binden (siehe: Grafik). „Es ist die stärkste nicht-kovalente Protein-Protein-Bindung, die jemals beschrieben wurde“, wird Rafael Bernardi, Associate Professor für Physik an der Auburn University und einer der leitenden Autoren, zitiert. „Das macht Staphylokokken so hartnäckig und hilft uns zu verstehen, warum diese Infektionen so schwer zu bekämpfen sind.“ Die beschriebene Bindung sei einzigartig und erkläre, warum Staphylokokken auch nach Kratzen, Waschen oder Schwitzen an der Haut haften bleiben.

Kalzium stärkt die Bindung

Die Studie ergab auch, dass Kalzium, ein Element, das eher für die Stärkung der Knochen bekannt ist, das bakteriellen Haftvermögen stärken kann: Als der Kalziumspiegel in Laborversuchen gesenkt wurde, schwächte sich die Bindung zwischen SdrD und Desmoglein-1 deutlich ab. Als Kalzium wieder hinzugefügt wurde, festigte sich die Bindung.

Relevant für Patienten mit Ekzemen

Diese Erkenntnis ist den Forschenden zufolge besonders relevant für Patienten mit Ekzemen, bei denen das Kalziumgleichgewicht in der Haut gestört ist. Anstatt die Haut zu schützen, könnten diese unregelmäßigen Werte den Halt der Staphylokokken sogar noch verstärken. „Wir waren überrascht, wie sehr Kalzium zur Stärke dieser Wechselwirkung beiträgt“, erklärt Mitautorin Priscila Gomes (Fachbereich Physik, Auburn University). „Es stabilisierte nicht nur das bakterielle Protein, sondern machte den gesamten Komplex auch viel widerstandsfähiger gegen Zerbrechen.“

Methodik: atomares Kräftemessen

Um diese Details aufzudecken, kombinierte das Team den Angaben zufolge „Einzelmolekülexperimente mit fortschrittlichen Computersimulationen“: Mithilfe der Rasterkraftmikroskopie („atomic force microscopy“) wurde beispielsweise die Kraft gemessen, mit der sich ein einzelnes Staphylokokkenbakterium an die menschlichen Hautproteine bindet. Die Wechselwirkung zwischen den Atomen wurde zudem auf Supercomputern simuliert. Beide Ansätze seien dann zu dem gleichen „bemerkenswerten Ergebnis“ gekommen: „Der Griff von SdrD an Desmoglein-1 ist stärker als jede andere in der Biologie bekannte Proteinbindung.

Fazit: neue Strategien zur Bekämpfung antibiotikaresistenter Infektionen

Diese Entdeckung eröffnet nach Ansicht der Autoren neue Strategien zur Bekämpfung antibiotikaresistenter Infektionen: Anstatt zu versuchen, Bakterien direkt abzutöten, was oft zur Entwicklung von Resistenzen führt, könnten Wissenschaftler in Zukunft Mittel entwickeln, die die Adhäsion von Bakterien blockieren oder schwächen. „Indem wir auf die Adhäsion abzielen, suchen wir nach einem völlig anderen Weg, bakterielle Infektionen zu bekämpfen“, sagt Bernardi. „Wir versuchen nicht, die Bakterien zu zerstören, sondern sie daran zu hindern, sich überhaupt anzuheften.“

Originalpublikation:

Constance Chantraine et al. Ultrastrong Staphylococcus aureus adhesion to human skin: Calcium as a key regulator of noncovalent interactions.Sci. Adv.11, eadu7457(2025). DOI:10.1126/sciadv.adu7457

Süßen ohne Kalorien? Verlockend! Doch die Warnungen vor Süßstoffen reißen nicht ab. Denn Saccharin & Co. beeinflussen nicht nur Metabolismus und Herzgesundheit – sie wirken auch im Gehirn.

Die Lust auf Süßes wird uns in Form der Muttermilch in die Wiege gelegt. Evolutionsbiologen attestieren dem süßen Geschmack den Zweck, unsere Urahnen vom Verzehr bitterschmeckender Toxine abgehalten zu haben. Die mit hohem Zuckerkonsum verbundenen gesundheitlichen Risiken beschäftigten die Wissenschaft schon vor 150 Jahren. 1878 entdeckte der Chemiker Constantin Fahlberg eher zufällig, quasi als analytisches Nebenprodukt, den ersten künstlichen Süßstoff – das Saccharin. Man glaubte, die bereits damals vom Zucker verursachten „gewichtigen“ und dentalen Probleme damit in den Griff zu bekommen. Primär waren es aber wirtschaftliche Gründe, die Saccharin – wegen seiner preisgünstigen Herstellung auch „Zucker der Armen“ genannt – zum Aufstieg verhalfen.

Mit dem Anwachsen von Wohlstand, Wohlstandsbäuchen und der Diabetesprävalenz seit den 1950er Jahren gewann der Kalorien-Spareffekt zunehmend an Bedeutung, was in der Entwicklung einer Flut von Süßstoffen mit teils extremer Süßkraft mündete. Fast ebenso lang währt die Diskussion um gewichtsreduzierenden Nutzen und mögliche pathogene Wirkungen, die in den letzten Jahren durch eine Vielzahl von Studien intensiviert wurde. Das Spektrum der Verdächtigen reicht vom Darmmikrobiom (hier) über Diabetesrisiko (hier) und Gefäßschäden (hier) bis hin zu Krebsrisiken (hier und hier).
In einer Ende März 2025 in Nature Metabolism publizierten Studie nimmt eine kalifornische Arbeitsgruppe eine vermeintliche Süßstoffwirkung wieder in den Blick, die zu Beginn der „Süßstoffrevolution“ die Kritikwelle begründete.

„Männer sind Schweine…“

Etwa zur gleichen Zeit als Die Ärzte diesen Ohrwurm erstmalig (in eher charakterlichem Sinne) intonierten, war eine Erklärung für ausbleibende Erfolge abnehmwilliger Süßstoffkonsumenten omnipräsent. Mit dem Verweis auf Süßstoffzusatz zum Schweinefutter zur Beschleunigung der Masterfolge wurde dem Süßstoffkonsum eine appetitanregende Wirkung zugeschrieben, die stillschweigend auf humane Konsumenten transferiert wurde – und zwar auf beide Geschlechter. Der süße Geschmack würde dem Nervus vagus eine Zuckeraufnahme vortäuschen, die via Insulinausschüttung das Verlangen nach mehr initiieren und im Endeffekt in höherer Energieaufnahme münden würde.

Eine Protestwelle von Süßstoffproduzenten, die das Fehlen belastbaren Studiendaten monierten und Schweinezüchtern, die Süßstofffütterungen negierten, ließ den Aufschrei um die potenziell Süßstoff-vermittelte Appetitanregung in der öffentlichen Wahrnehmung abklingen, in Fachkreisen aber nie verstummen. Dennoch sind Studien zu dem Thema rar.

Eine 2011 publizierte Arbeit konnte aus In-Vitro-Analysen vorliegende Befunde, wonach Süßstoffe in ähnlicher Weise wie Zucker (Glukose, Fruktose) die Sekretion der gastrointestinaler Sättigungs-/Hungerhormone GLP-1, Ghrelin und Peptid YY und damit das Nahrungsverlangen beeinflussen, in einer In-Vivo-Studie mit doppelt verblindetem, placebokontrollierten Crossover-Design nicht reproduzieren. Der Süßstoffkonsum hatte hier im Gegensatz zum echten Zucker keinen messbaren Effekt auf die Sekretion der drei Peptide und entfaltete weder eine sättigende noch eine appetitanregende Wirkung.

Eine Übersichtsarbeit aus 2022 schließt mit dem Resümee, dass die Süßstoffwirkung auf die Appetitregulation und die Wahrnehmung von Süßem unklar bleibt. Der überwiegende Teil der vorliegenden Studien liefere aber keine belastbaren Belege, dass der Konsum von Süßstoff das Verlangen nach Süßem befeuere und zu höherer Energieaufnahme und Körpergewichtszunahme führe. Zur Beurteilung langfristiger Auswirkungen eines regelmäßigen Süßstoffverzehrs auf die Gewichtsentwicklung reiche der bis dato verfügbare Studienpool nicht aus. Einen Beitrag zur Schließung dieser Datenlücke wollten nun Neurowissenschaftler der University of Southern California/Los Angeles unter Mitwirkung der Universität Tübingen leisten.

Hypothalamus im Visier

Nach heutigem Kenntnisstand nimmt der Hypothalamus unter dem Einfluss gastrointestinaler Hormone wie Ghrelin und GLP-1 sowie Adipokinen wie Leptin eine zentrale Rolle bei der Steuerung von Hunger und Sättigung ein (hier und hier). Dabei scheinen besonders der Nucleus arcuatus und der laterale Hypothalamus in die Appetitregulation verwickelt zu sein.

Koordinierte funktionelle Kooperationen zwischen Hypothalamus und anderen Hirnarealen übernehmen nach den Ergebnissen kernspintomografischer Analysen die Einstellung der Homöostase im Energiehaushalt (hier und hier). Ausgangpunkt für die aktuelle Studie waren eine Reihe früherer Arbeiten, die mittels funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRT) gezeigt haben, dass der Konsum von Einfachzuckern wie Glukose die Aktivierung des Hypothalamus hemmt und den zerebralen Blutfluss reduziert. Die Verringerung der Hypothalamusaktivität nach Aufnahme von Zuckerenergie war in diesen Arbeiten mit einer Abnahme des Hungergefühls assoziiert.

Nach Aufnahme kalorienfreier Süßstoffe hingegen zeigten die fMRT-Scans keine vergleichbare, einen Sättigungseffekt anzeigende Reduktion der Hypothalamusaktivität (hier und hier). Demzufolge wäre der süße Geschmack allein kein unabhängiger Effektor für die Appetitregulation, da die Kopplung der Süß-Empfindung an eine Energieaufnahme eine andere hypothalamische Reaktion auslöst als ohne Kalorienzufuhr. Die aufgrund kleiner Probandenzahlen sowie mangelnder Diversität bezüglich Körpergewicht, Geschlecht und ethnischer Zugehörigkeit beschränkte Aussagekraft dieser Arbeiten inspirierte die kalifornischen Neurowissenschaftler zu einer hypothalamischen Analyse an einer nach Body Mass Index (BMI) und Geschlecht stratifizierten Kohorte.

Wie reagiert der Hypothalamus auf Süßstoff?

Primärziel der Studie war es, in Abhängigkeit von BMI und Geschlecht eventuelle Unterschiede in der hypothalamischen Aktivität nach dem Verzehr des kalorienfreien Süßstoffs Sucralose im Vergleich zu Saccharose sowie reinem Wasser aufzudecken. Die übergeordnete Fragestellung lautete demnach: Bewirkt Sucralose im Gegensatz zu Zucker eine Steigerung der hypothalamische Aktivität (gemessen am Blutfluss) mit der Folge verstärkten Hungerempfindens resp. ausbleibenden Sättigungsgefühls? Spielen für den Grad dieser Einflussnahme Körpergewicht/BMI und Geschlecht eine Rolle?

Die Studienkohorte umfasste 85 Erwachsene im Alter von 18 bis 35 Jahren, von denen 75 (♀: 43) die Studie beendeten. Die Teilnehmer wurden in drei BMI-Klassen aufgeteilt (37 % gesundes Gewicht, 32 % übergewichtig, 31 % adipös). Für jeden Patienten erfolgten Messungen (MRT, Blutanalyse) nach dem Konsum von 300 ml einer Saccharose-Lösung, 300 ml einer auf gleiche Süße kalibrierten Sucralose-Lösung sowie von 300 ml Wasser (Kontrolle) mit hinreichend langen Auswaschphasen (Cross-Over-Design). Zweierpaarungen in allen Kombinationen (Sacharose vs. Sucralose, Saccharose vs. Wasser, Sucralose vs. Wasser) dienten dem direkten Abgleich der einzelnen Getränkewirkungen. Die Messzeitpunkte für jedes Getränk lagen bei 0 (Basiswert vor dem Trinken) sowie 2, 10, 35 und 120 Minuten nach dem Trinken.

Zentralnervöse Befunde

Ausgehend von gleichen hypothalamischen Ausgangsblutflüssen zeigten die MRT-Scans nach dem Konsum der drei Testgetränke signifikant (p-Wert < 0,007) unterschiedliche Veränderungen des hypothalamischen Blutflusses: Der kalorienfreie Süßstoff Sucralose induzierte speziell im lateralen Hypothalamus eine verstärkte, Hunger indizierende Blutstromerhöhung im Vergleich zu Saccharose und Wasser, die in beiden Abgleichen mit p-Werten von < 0,018 bzw. < 0,019 signifikant war, sich im zeitlichen Verlauf aber nicht veränderte. Im medialen Hypothalamus sowie der sogenannte Neudorfer-Region (einem weiteren im Rahmen der Appetitregulation interessierenden Hypothalamusbereich) zeigten die Süßstoff-Scans nur gegenüber der Wasserkontrolle eine signifikant höhere Steigerung des Blutflusses, nicht aber gegenüber dem Zucker.

Ist die Hypothalamus-Reaktion BMI- und geschlechtsabhängig?

Bei der Stratifizierung nach BMI zeigte sich insgesamt eine positive Korrelation zwischen Leibesfülle und Stärke der lateralen hypothalamischen Antwort (Blutstromzunahme). Mit anderen Worten: Je höher der BMI liegt, umso stärker wird der Appetit durch ein Getränk angeregt. In der adipösen Subkohorte war der Süßstoffkonsum mit einer besonders starken Blutstromsteigerung (Hunger) im lateralen Hypothalamus verbunden, allerdings nur im Vergleich mit dem Trinken von Wasser. In der vergleichenden Wirkung von Sucralose und Saccharose zeigten sich keine signifikanten Unterschiede. Süßstoff und Zucker stimulierten die Hypothalamusaktivität (Appetitanregung) also ähnlich stark.

Anders lagen die Verhältnisse bei den Probanden mit gesundem BMI: Bei ihnen löste der Süßstoff im Vergleich zum Zucker, nicht aber im Abgleich mit Wasser, eine besonders starke Aktivität/Blutflusszunahme im lateralen Hypothalamus aus. Die Zuckeraufnahme hatte hier eine niedrigere lateral-hypothalamische Antwort (höheres Sättigungsgefühl) zu Folge als das Trinken von Wasser. In der Übergewichtigen-Gruppe zeigte der Vergleich der hypothalamischen Antworten auf Wasser, Saccharose und Sucralose keine signifikanten Unterschiede auf. Der laterale Hypothalamus der Übergewichtigen reagierte auf alle drei Getränke ähnlich (un)sensibel.

In den beiden anderen analysierten Hypothalamusregionen (mediale und Neudorfer Region) zeigten sich einzig bei den Probanden mit gesundem BMI unterschiedliche Antworten auf Sucralose und Saccharose. Bei den funktionalen Verbindungen zu anderen Hirnarealen detektierten die kalifornischen Neurologen Veränderungen, die nach Konsum von Süßstoff und Zucker teils sehr unterschiedlich ausfielen und zudem BMI-abhängig differierten. Welche Bedeutung diesen unterschiedlichen Verknüpfungsmustern für die Appetitregulation zukommt, bleibt vorerst ungeklärt.

Der herausstechende Befund beim Geschlechtervergleich war eine signifikant höhere Süßstoffempfindlichkeit von Frauen. Im Vergleich zu den Männern reagierte der weibliche laterale Hypothalamus auf Sucralose sowohl im Abgleich mit Saccharose als auch mit Wasser mit deutlich stärkerer Blutstromzunahme.

Blutzuckerveränderung mit Höhenwirkung

Nach dem Süßstoffkonsum erfolgende Messungen der Blutzucker- und Insulinspiegel sowie deren Assoziationen zum hypothalamischen Blutfluss sind besonders im Kontext Glukosetoleranz-Störungen infolge von Mikrobiomveränderungen von Interesse (hier und hier). In der aktuellen Studie führte einzig der Zuckerkonsum zu einem deutlichen Anstieg der Blutglukose- und Insulinspiegel, die beide 35 Minuten nach dem Verzehr den Maximalwert erreichten. Bei Normal- und Übergewichtigen, nicht aber bei den Adipösen, war dieser Anstieg mit reduziertem hypothalamischen Blutfluss (Sättigung) verbunden. Nach Süßstoffkonsum blieben all diese Wirkungen aus. Selbstauskünfte zur empfundenen Hungerintensität ergaben über die Gesamtkohorte hinweg das Bild einer stärkeren Appetitanregung durch den Süßstoff im Vergleich zum Zucker.

Beschränkter Erkenntnisgewinn

Die vorgestellte Studie weist einige gravierende Beschränkungen auf. Aus Untersuchungen eines einzelnen Süßstoffs an einer 75-Personen-Kohorte und noch deutlich kleineren Subkohorten lassen sich keine allgemeingültigen Aussagen ableiten. Zudem ist die Korrelation zwischen hypothalamischer Blutstromstärke und Intensität des Hungergefühls nicht hinreichend explorativ manifestiert. Unter Berücksichtigung dieser Einschränkungen bestätigt die vorgestellte Arbeit die vermeintlich appetitanregende Süßstoffwirkung. Dass diese im Studienkontext stärker ausfällt als bei Konsum von Zucker, trifft aber nur auf Menschen mit gesundem BMI zu. Welche Bedeutung ein hoher BMI für das Risiko einer weiteren Gewichtszunahme hat, zeigte sich in der bei Adipösen sowohl durch Süßstoff als auch durch Zucker ausgelösten, etwa gleichstarken Erhöhung des hypothalamischen Blutflusses: Süßstoff triggert ihren Hunger – mit der Folge sekundärer Energiezufuhr. Zucker erhöht zusätzlich die primäre Energieaufnahme.

Insgesamt bleibt weiterhin unklar, ob die süße Geschmacksempfindung der ausschlaggebende Reiz für die Appetitanregung ist und welche Rolle die an das Süßempfinden gekoppelte Höhe der Energieaufnahme spielt. Die Vergleiche der hypothalamischen Reaktionen auf Süßstoff und Zucker in den verschiedenen Subkohorten fielen zum Teil sehr unterschiedlich aus.

Fazit: Es bleibt spannend

Als wichtige Erkenntnis in diesem Kontext bleibt die augenscheinliche Abhängigkeit der Hypothalamusaktivierung von BMI und Geschlecht: Nach den Ergebnissen dieser Studie reagieren einzig gesundgewichtige Personen auf die vom Zucker gelieferten Kalorien mit einem gewissen Sättigungsempfinden, das beim Süßstoffkonsum ausbleibt. Demnach passt (nur) auf sie die Empfehlung, lieber in vernünftiger Dosierung mit Zucker zu süßen als hungrig machenden Süßstoff zu verwenden. Bereits Übergewichtigen, vor allem aber Adipösen, kann dieser Rat nicht gegeben werden. Gerade bei letzteren steigert alles Süße – ob mit oder ohne Kalorien – den Appetit in ähnlichem Ausmaß. Sola aqua bzw. anderes ohne Süßgeschmack und Energie, lautet hier die Devise.

Zur Wirkung verschiedener Süßstoffe auf die menschliche Physiologie gibt es angesichts der weltweit hohen Nachfrage viel zu erforschen. Dass Süßstoff – egal welcher chemischen Natur – etwas gänzlich anderes ist als Zucker ohne Kalorien, zeichnet sich immer deutlicher ab. Hinter dem Schadenspotenzial und dessen oft nicht hinreichend im Fokus stehender Dosisabhängigkeit stehen noch viele Fragezeichen.

Quellen: Chakravartti et al.: Non-caloric sweetener effects on brain appetite regulation in individuals across varying body weights. Nat Metab, 2025. doi: 10.1038/s42255-025-01227-8  Suez et al.: Personalized microbiome-driven effects of non-nutritive sweeteners on human glucose tolerance. Cell, 2022. doi: 10.1016/j.cell.2022.07.016  Debras et al.: Artificial Sweeteners and Risk of Type 2 Diabetes in the Prospective NutriNet-Santé Cohort. Diabetes Care, 2023. doi: 10.2337/dc23-0206 Wu et al.: Sweetener aspartame aggravates atherosclerosis through insulin-triggered inflammation. Cell Metab, 2025. doi: 10.1016/j.cmet.2025.01.006  Debras et al.: Artificial sweeteners and cancer risk: Results from the NutriNet-Santé population-based cohort study. PLoS Med, 2022. doi: 10.1371/journal.pmed.1003950 Palomar-Cros et al.: Consumption of aspartame and other artificial sweeteners and risk of cancer in the Spanish multicase-control study (MCC-Spain). Int J Cancer, 2023. doi: 10.1002/ijc.34577 Steinert et al.: Effects of carbohydrate sugars and artificial sweeteners on appetite and the secretion of gastrointestinal satiety peptides. Br J Nutr, 2011. doi: 10.1017/S000711451000512X  Wilk et al.: The Effect of Artificial Sweeteners Use on Sweet Taste Perception and Weight Loss Efficacy: A Review. Nutrients, 2022. doi: 10.3390/nu14061261 Smeets et al.: Functional magnetic resonance imaging of human hypothalamic responses to sweet taste and calories. Am J Clin Nutr, 2005. doi: 10.1093/ajcn/82.5.1011 Van Opstal AM, Kaal I, van den Berg-Huysmans AA et5 al.: Dietary sugars and non-caloric sweeteners elicit different homeostatic and hedonic responses in the brain. Nutrition, 2019. doi: 10.1016/j.nut.2018.09.004 Van Opstal et al.: Brain activity and connectivity changes in response to nutritive natural sugars, non-nutritive natural sugar replacements and artificial sweeteners. Nutr Neurosci, 2021. doi: 10.1080/1028415X.2019.1639306  Roger et al.: The Role of the Human Hypothalamus in Food Intake Networks: An MRI Perspective. Front Nutr, 2022. doi: 10.3389/fnut.2021.760914  Osada et al.: Functional subdivisions of the hypothalamus using areal parcellation and their signal changes related to glucose metabolism. Neuroimage, 2017. doi: 10.1016/j.neuroimage.2017.08.056  Wright et al.: Differential effects of hunger and satiety on insular cortex and hypothalamic functional connectivity. Eur J Neurosci, 2016. doi: 10.1111/ejn.13182  Kullmann et al.: The effect of hunger state on hypothalamic functional connectivity in response to food cues. Hum Brain Mapp, 2023. doi: 10.1002/hbm.26059 Neudorfer et al.: A high-resolution in vivo magnetic resonance imaging atlas of the human hypothalamic region. Sci Data, 2020. doi: 10.1038/s41597-020-00644-6 Suez et al.: Personalized microbiome-driven effects of non-nutritive sweeteners on human glucose tolerance. Cell, 2022. doi: 10.1016/j.cell.2022.07.016 Suez et al.: Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature, 2014. doi: 10.1038/nature13793